Si un virus aterriza en una célula humana y causa una transferencia horizontal de genes, ¿qué tan probable es que los genes mutados de la célula persistan en la multiplicación?

Primero, un virus que aterrice en la celda no hará nada. Un virus debe invadir la célula antes de que pueda cooptar la bioquímica de la célula para obtener sus proteínas y ADN fabricado por la célula.

En segundo lugar, los virus no participan en la “transferencia horizontal de genes”. Eso se hace a través de plásmidos, generalmente entre organismos unicelulares.

En tercer lugar, la mayoría de los virus no copian genes en el ADN del huésped. Virus – Wikipedia

Solo los retrovirus copian su material genético en el ADN de la célula huésped. Retrovirus – Wikipedia

Entonces la pregunta es: ¿con qué frecuencia los retrovirus matan la célula que han infectado? Resulta que muy raramente los retrovirus matan la célula que han infectado: Respuesta Inmune a la Infección Retroviral “La mayoría de las células infectadas sobreviven y continúan dividiéndose normalmente y liberan virus durante la vida del animal”.

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Sin embargo, algunos retrovirus matan a la célula huésped: “Algunos retrovirus, como los lentivirus y los spumavirus, son capaces de matar células directamente. Los efectos citopáticos (muerte celular) en las células T infectadas y en las células del cerebro pueden explicar las deficiencias inmunológicas profundas y las enfermedades neurológicas inducidas por el VIH y los lentivirus relacionados.

Los retrovirus también son capaces de inducir infecciones latentes, en las que el virus está latente, o infecciones persistentes, en las que se producen continuamente bajos niveles de virus. Estas capacidades explican la naturaleza de por vida de las infecciones retrovirales y hacen que las enfermedades inducidas por estos patógenos sean extremadamente difíciles de tratar “.

No puedo encontrar ninguna información específica de probabilidades, como 1 célula en 100 es asesinado por un retrovirus.

¿Quiere decir que la célula del anfitrión (humano en este caso) tendría los genes del virus y continuaría la replicación con éxito, y así sucesivamente?

Los retrovirus pueden utilizar la propia maquinaria de ADN de la célula para formar parte de los nuevos virus. Vea cómo lo hace el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (Ciclo de vida del VIH, un retrovirus). [1] Una corrección: ¡consulte la nota al pie!

Ahora bien, también existe el ciclo lítico en el que la célula huésped infectada se lisa o explota esencialmente. ¡No hay transmisión de genes allí con seguridad!

Sin embargo, puede estar pensando en un fenómeno procariota (no eucariota, que es lo que las plantas y los animales) se llama transferencia de plásmidos, donde una bacteria utiliza un pili sexual para transferir un paquete de genes no incluidos en el nucleoide de la bacteria a otra bacteria. Este paquete de genes puede hacer algunas cosas interesantes y puede pasar de las bacterias a sus células hijas a través de su propio proceso de replicación independiente. Dado que una proteína particular está presente para iniciar dicha replicación autónoma. [3] Una de esas cosas interesantes incluye conferir resistencia a los antibióticos a las bacterias que contienen dichos plásmidos. [2]

Ahora, ha habido una investigación sobre la modificación post-transcripcional con micro-RNAs por virus que es definitivamente diferente a la actividad de retrovirus (lea aquí: Google). Sin embargo, estos micro-ARN alteran productos ya producidos, ya que han sido codificados por el propio ADN de la célula huésped. El micro ARN viral no está codificado en el ADN de la célula hospedadora y, por lo tanto, no se transmite a través de las células anfitrionas a través de la mitosis.

[1] “Durante un proceso de infección activo, aproximadamente el 1 por ciento de los recursos de una célula se desvían a la síntesis de genomas y proteínas del virus. Por lo tanto, las células infectadas no se matan “Leer más: células, cuerpo, humano, proceso, sistema, ADN, sangre, tipos

[2] El precario cromosoma procariótico

[3] http://mmbr.asm.org/content/62/2

No muy probable. Esta es una modulación aguda impuesta por un xeno-patógeno.