Divulgación: nunca tuve una convulsión, pero estudio y trato las convulsiones.
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Grand vs Petit
La gente tiende a dicotomizar las convulsiones en gran mal y petit mal , o en severo y leve. Grand mal a menudo se usa para describir una convulsión donde hay movimientos convulsivos prominentes . Esto a menudo es una convulsión tónico-clónica. Petit mal es una palabra antigua y muy poco específica, pero aún bastante popular. Se ha utilizado para describir una convulsión en la que existe algún deterioro de la conciencia pero movimientos mínimos o ausentes. Una variedad de tipos de ataques puede satisfacer esta definición, incluidas las ausencias típicas y atípicas, las convulsiones del lóbulo temporal y algunas convulsiones del lóbulo frontal. Sin embargo, petit mal también se usa para describir cualquier tipo de ataque sin movimientos convulsivos . Esto lo hace aún más inespecífico. La gran dicotomía Mal – Petit mal está muy lejos de la naturaleza real de las convulsiones y la variedad en que las convulsiones pueden manifestarse. Para una idea básica de convulsión y epilepsia, vea ¿Qué es la epilepsia?
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Generalizado vs Focal
Los profesionales también dicotomizan las convulsiones en generalizadas y focales. Focal es sinónimo de parcial : el término preferido en el pasado. Tradicionalmente, las convulsiones se consideran generalizadas cuando hay una implicación temprana de ambos hemisferios cerebrales por la actividad epiléptica y focal cuando la descarga epiléptica inicial se localiza en un área pequeña de un hemisferio. La descarga focal puede diseminarse a nivel local, regional o contralateral. También puede reclutar el aparato talamocortical en ambos lados. Cuando esto sucede, decimos que la crisis focal se ha sometido a una generalización secundaria . Por el contrario, un ataque generalizado es uno que se generalizó desde el principio, por lo que decimos principalmente generalizado . Estos diagramas simples, que obtuve de mi antigua respuesta (ver: Anatomía de un ataque: ¿puede un medicamento antiepiléptico detener un ataque?) Ayudarán al lector a imaginar lo que acabo de describir.
1. Las convulsiones de inicio focal ( convulsiones parciales) se originan en un área focal de la corteza cerebral en un lado del cerebro (ver foto abajo). Desde el foco de ataque , la actividad eléctrica anormal se extiende a la vecindad inmediata. A través de las conexiones cerebrales (tractos de fibras nerviosas), la actividad convulsiva puede extenderse a áreas corticales distantes en el mismo lado (1), a áreas corticales en el otro lado (2) y / oa estructuras subcorticales (3).
Las convulsiones de inicio focal también pueden sufrir una generalización secundaria (ver foto a continuación), es decir, propagarse al tálamo (4) o al tronco encefálico superior. A partir de ahí, la actividad convulsiva se proyecta ampliamente a ambos hemisferios cerebrales. Este patrón de diseminación da como resultado una convulsión generalizada de gran mal secundaria.
Fuente: Gary L. Westbrook. Convulsiones y epilepsia: página en cnea.gov.ar (Lothman EW. 1993b) Fisiopatología de las convulsiones y la epilepsia en el cerebro maduro e inmaduro: células, sinapsis y circuitos. En: WE Dodson, JM Pellock (eds). Epilepsia pediátrica: diagnóstico y Therapy, pp. 1-15. Nueva York: Demos Publications).
2. convulsiones de inicio bilateral (convulsiones generalizadas) comience en ambos lados del cerebro casi simultáneamente (vea la imagen a continuación). No hay un enfoque único para hablar. Este patrón de diseminación puede dar como resultado una convulsión generalizada de gran mal generalizada o en otro tipo de convulsiones generalizadas, por ejemplo, convulsiones tónicas, convulsiones atónicas o convulsiones mioclónicas.
Fuente: Gary L. Westbrook. Convulsiones y epilepsia: página en cnea.gov.ar (Lothman EW. 1993b) Fisiopatología de las convulsiones y la epilepsia en el cerebro maduro e inmaduro: células, sinapsis y circuitos. En: WE Dodson, JM Pellock (eds). Epilepsia pediátrica: diagnóstico and Therapy, pp. 1-15. Nueva York: Demos Publications).
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¿Generalizado? Odio esta palabra
Aquí hay un extracto de un capítulo del libro en el que soy coautor. Mader EC Jr, Olejniczak PW. Síndromes de epilepsia. En: Fisch BJ, ed. Epilepsia y Monitoreo de Cuidados Intensivos: Principios y Práctica. Demos Publishing. 2010; 10: 119-50.
La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) ha abordado parcialmente las deficiencias terminológicas. Ver: terminología revisada y conceptos para la organización de convulsiones y epilepsias: Informe de la Comisión ILAE de Clasificación y Terminología, 2005-2009. Epilepsia 2010, 51 (4): 676-685.
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Tipos de convulsiones
Ver ILAE: SEIZURE CLASSIFICATION para la última clasificación recomendada. Excepto por la rara convulsión espontánea o provocada en la clínica, una buena toma de antecedentes es inicialmente el único medio para identificar los tipos de convulsiones de un paciente. Sobre una base puramente clínica , el médico puede caracterizar ampliamente las convulsiones:
1, ataques de ausencia
2. convulsiones con movimientos bilaterales simétricos breves
3. caídas epilépticas
4. mioclono epiléptico focal
5. convulsiones de inicio focal
6. convulsiones tónico-clónicas
7. convulsiones reflejas
8. estado epiléptico
Aquí hay una lista de los síndromes de epilepsia reconocidos actualmente . Solo las abreviaturas del síndrome de epilepsia se usarán en la próxima discusión de tipos de ataques
Advertencia: Considere el reenvío rápido a la última parte: ¿Cómo es tener una convulsión leve? Los siguientes párrafos discuten los diferentes tipos de convulsiones (1-8) y los síndromes de epilepsia (enumerados arriba) donde ocurren. Esto va a ser aburrido para la mayoría de los quoranos.
1. Las convulsiones por ausencia usualmente son experimentadas por niños y adolescentes con epilepsia idiopática generalizada o encefalopática, y algunos de estos pacientes continúan teniendo ausencias como adultos. Como regla, las ausencias no ocurren en la infancia y son raras antes de los 4 años. Las ausencias típicas se expresan en todos los pacientes con CAE y JAE, en 10% -30% de los pacientes con JME y en algunos pacientes con EGTCS y GEFS +. Algunos autores consideran las ausencias típicas como el único tipo de ataque en CAE (convulsiones tónico-clónicas pueden ocurrir pero solo después de la infancia). Además de las ausencias, las convulsiones tónico-clónicas, mioclonías o ambas a menudo están presentes en JAE. Sin embargo, la aparición temprana de JAE con ausencias solo puede enmascararse como CAE. En general, las ausencias son muy frecuentes en CAE (> 10 por día) y moderadamente frecuentes en JAE (1-5 por día). El EEG también puede ayudar a diferenciar JAE de inicio en la infancia de CAE. Las ausencias atípicas son comunes en LGS, ECSWS y otras epilepsias encefalopáticas, a menudo en combinación con otros tipos de convulsiones. Las ausencias mioclónicas son crisis de ausencia con hipertonía axial y prominentes sacudidas rítmicas (~ 3-Hz) de los hombros y los brazos. Este es el principal tipo de convulsión de pacientes con EMA.
2. Las convulsiones con movimientos bilaterales simétricos breves incluyen espasmos epilépticos, convulsiones tónicas, convulsiones atónicas y mioclonías epilépticas bilaterales. Los espasmos epilépticos , una vez llamados espasmos infantiles y se cree que son específicos para WS, se han descrito en otros síndromes (OS, LGS) y en niños mayores y adultos. Sin embargo, los espasmos epilépticos que comienzan en la infancia y ocurren en grupos indican WS. Las convulsiones tónicas son el sello distintivo de LGS, pero también ocurren en OS, WS, EMA y EMAS. Los pacientes con EMA o EMAS no presentan ataques tónicos temprano, pero aquellos que más tarde lo hacen generalmente experimentan un curso menos benigno. Las convulsiones atónicas se expresan como atonía ictal pura o como atonía mezclada con otros elementos ictales en LGS y otros síndromes de epilepsia. Las ausencias atípicas con atonía prominente sugieren ECSWS. El mioclono epiléptico bilateral es el tipo de ataque principal en JME y BMEI. También puede ocurrir como un tipo de ataque menor en JAE y GEFS +. A menudo se expresa como ataques atónicos mioclónicos en EMAS y como ausencias mioclónicas en EMA. El mioclono bilateral también es común en EME, DS, MEND y PME.
3. Las caídas epilépticas pueden precipitarse por convulsiones con movimientos bilaterales repentinos o atonía. Un niño ambulante con WS puede caer como resultado de espasmos epilépticos. La mayoría de las caídas y lesiones en niños con LGS son causadas
por convulsiones tónicas, pero las convulsiones atónicas y las ausencias atípicas explican algunas de ellas. En EMAS, las convulsiones mioclónicas atónicas son responsables de la mayoría de las caídas; algunos son causados por ataques atónicos o mioclónicos puros. Los ataques de mioclono bilateral masivo pueden precipitar caídas en BMEI, DS, PME y, raramente, en JME. Algunos episodios de caída en ECSWS son el resultado de ausencias atípicas con atonía o de mioclono negativo. En ESIS, las convulsiones inducidas por sobresalto pueden provocar caídas. Las convulsiones atónicas focales, mioclonías focales negativas o las convulsiones tónicas asimétricas rara vez pueden causar caídas en la FLE. Las convulsiones tónico-clónicas son quizás la causa más importante de caídas y lesiones epilépticas en general. El monitoreo de video EEG con colocación adicional de electrodos electromiográficos de superficie a menudo explicará por qué el paciente se cae.
4. El mioclono epiléptico focal puede confinarse a un pequeño grupo de músculos o afectar múltiples músculos no contiguos en diferentes partes del cuerpo (mioclono multifocal). Las sacudidas mioclónicas también pueden aparecer en una parte del cuerpo, desaparecer y aparecer nuevamente en otra parte (mioclono errático). El mioclono multifocal es prominente en EME, DS, MEND y PME. Ayuda a distinguir estos síndromes de OS, WS y LGS. Los niños con síndrome de Down manifiestan mioclonía tardíamente o no la presentan; de ahí que la “epilepsia mioclónica grave de la infancia” no sea un buen nombre para este síndrome. Sigue siendo incierto si LGS con mioclono prominente es una variante LGS, un síndrome separado o una superposición fenotípica de síndromes. No obstante, antes de diagnosticar LGS en un niño con mioclono prominente, los síndromes de epilepsia que imitan a LGS (p. Ej., EMAS) deben excluirse primero.
5. Las convulsiones focales suelen ser sintomáticas, pero pueden ser idiopáticas, particularmente cuando no hay convulsiones de inicio bilateral. Convulsiones del lóbulo temporal se dividen en mesial (límbico) y lateral (neocortical). Las convulsiones mesiales temporales con aura típica, disfunción cognitiva y automatismos son altamente (pero no absolutamente) específicas para MTLE. Las convulsiones temporales laterales no siempre son anunciadas por una aura vestibular, auditiva o visual. La diseminación intratemporal ictal es común, lo que hace que la distinción clínica entre MTLE y LTLE sea difícil. Los dos fenotipos FTLE, mesial-FTLE y lateral-FTLE, son clínicamente equivalentes a MTLE y LTLE. Las convulsiones del lóbulo frontal en pacientes con FLE se manifiestan como fenómenos motores clónicos focales, tónicos asimétricos o complejos, sin o con una disfunción cognitiva leve; son breves y a menudo ocurren en grupos durante el sueño. En ADNFLE, la semiología ictal (excitación paroxística, distonía paroxística nocturna o deambulación nocturna episódica) a menudo conduce a un diagnóstico incorrecto de parasomnia. Las convulsiones de Rolandic (parestesia oral, hipersalivación, disartria, babeo) indicativas de BCECTS se ven a veces en BCEOS-1. Las convulsiones del lóbulo parietal en PLE pueden o no comenzar con aura somatosensorial. Las convulsiones del lóbulo occipital a menudo se experimentan como fenómenos visuales en OLE o BCEOS-2; el dolor de cabeza es común y el diagnóstico a menudo es migraña. Las convulsiones autonómicas con náuseas y vómitos predominan en BCEOS-1 (21). Las convulsiones focales también son prominentes en BFNS, BFNIS, FFEVF, HHE, RS e IPOLE. Los pacientes con LGS, ECSWS, MFSI, DS y PME pueden presentar convulsiones focales (que no sean mioclonías focales).
6. Las convulsiones tónico-clónicas pueden ser expresadas por pacientes con epilepsia focal o generalizada, excepto neonatos y bebés pequeños. Las convulsiones focales (ya sean clínicamente evidentes o no) pueden evolucionar a convulsiones tónico-clónicas generalizadas secundariamente; esto es más probable en FLE, OLE y PLE. La mayoría de las llamadas convulsiones tónico-clónicas “principalmente generalizadas” en JME y otras epilepsias idiopáticas generalizadas están precedidas por mioclonías repetitivas y rítmicas (sacudidas clónicas).
7. El estado epiléptico y las convulsiones de corta duración están fundamentalmente relacionados. El estado más común en general es el estado tónico-clónico. El estado de la epilepsia generalizada idiopática suele ser un estado de ausencia con elementos mioclónicos y una crisis tónico-clónica terminal. En LGS, el estado de convulsiones por ausencia atípica contiene elementos tónicos, comienza y termina gradualmente (sin convulsiones tónico-clónicas), dura más tiempo y tiende a ocurrir con mayor frecuencia. Los adultos con un historial remoto de ausencias o sin epilepsia previa pueden manifestar el estado de ausencia de novo durante una lesión cerebral aguda. FLE o MTLE pueden complicarse por el estado límbico. En raras ocasiones, aura continua se encuentra en MTLE u otras epilepsias focales. Los pacientes con DS, MEND, EMAS o PME pueden presentar un estado mioclónico; esto es raro en JME. Aproximadamente la mitad de los pacientes con RS manifiesta epilepsia partialis continua. Las convulsiones autonómicas prolongadas (> 30 minutos) son comunes en BCEOS-1; de lo contrario, el estado autonómico es raro.
8. Las convulsiones reflejas son provocadas por estímulos específicos y se expresan como convulsiones tónico-clónicas, mioclónicas, de ausencia, tónicas o focales. Las crisis fotosensibles pueden ocurrir en BMEI, JME, EMAS, DS y PME pero, a diferencia de las epilepsias reflejas, las convulsiones espontáneas predominan en estos síndromes. IPOLE, VPSE y PRE son epilepsias reflejas idiopáticas; las crisis reflejas se producen por parpadeo en IPOLE, por patrón visual en VPSE y por lectura en PRE. Las convulsiones inducidas por sobresalto son la condición sine qua non de ESIS; la mayoría de los pacientes con ESIS también tienen convulsiones espontáneas.
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¿Qué se siente tener una convulsión leve?
¿Cuál de los muchos tipos de convulsiones diferentes discutidos anteriormente consideraría leve ? Eliminemos los que son los más riesgosos primero – estado epiléptico, convulsiones tónico-clónicas y caídas epilépticas, sin duda. Pero las convulsiones con movimientos bilaterales simétricos breves, que incluyen los espasmos epilépticos, los ataques tónicos, las convulsiones atónicas y los mioclonos epilépticos bilaterales, también pueden ser riesgosos, por lo que también se excluirán. La mayoría de las convulsiones reflejas pueden ser un fastidio, por lo que las excluiremos también. También se excluirán las crisis focales que se diseminan o generalizan ampliamente. ¿Qué hay de las incautaciones de ausencia? El deterioro en la conciencia durante un ataque de ausencia típico es breve (~ 10 seg) para que podamos mantener esto. Por el contrario, las crisis de ausencia atípica a menudo son más prolongadas y con frecuencia se asocian con otros tipos de ataques, por lo que podemos iniciar esto. Las convulsiones de inicio focal que no se generalizan ni se diseminan a áreas críticas del cerebro (por ejemplo, centros autónomos, cortezas motoras, partes del cerebro involucradas en el comportamiento complejo) pueden considerarse leves. Esto incluirá la mayor parte de lo que llamamos auras . A pesar de que los llamamos auras, en realidad son “convulsiones leves”.
Por eliminación, ahora tenemos una definición operativa de una convulsión leve. Hora de responder la pregunta. En una crisis de ausencia típica , la persona experimenta una breve pérdida de contacto con el mundo externo. Él / ella ni siquiera se daría cuenta, pero las personas (por ejemplo, el maestro) pueden notar esto porque la persona deja de hablar y mira en el espacio y no responde. Si la convulsión ocurre durante una tarea compleja (algo que requiere más que movimientos repetitivos), entonces la persona puede notar que tuvo un hechizo. Con convulsiones o auras muy focales , la experiencia dependerá de la estructura del cerebro que se active durante la convulsión. Por ejemplo, las auras temporales mesiales pueden manifestarse como una sensación gástrica ascendente, una sensación extraña, una sensación de miedo o ansiedad, un olor o sabor peculiar, un deja vu u otros fenómenos psíquicos. Las convulsiones visuales focales pueden manifestarse como experiencias visuales elementales (destellos, manchas oscuras, colores) o alucinaciones visuales más complejas (caras, escenas). Probablemente haya tantos ataques focales como el número de regiones corticales funcionales , excluyendo lo que llamamos áreas “silenciosas” o “no elocuentes”. La experiencia durante un ataque leve es por lo tanto bastante diversa entre diferentes individuos . Sin embargo, la experiencia siempre será la misma (estereotipada) para cada individuo .
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Gracias Quora User por darme la oportunidad de hablar sobre las incautaciones fuera de la academia.