Esta es una pregunta razonable. Después de todo, cuando un automóvil se queda sin gasolina, el motor deja de funcionar pero no interrumpe el motor. Si agrega gas u oxígeno, el motor puede volver a arrancar. Esto es cierto incluso para algunas células y algunos animales.
¿Por qué es diferente para el cerebro?
Resulta que esta pregunta ha sido estudiada, porque la pérdida de oxígeno es lo que causa daño cerebral en el accidente cerebrovascular. Si se puede prevenir el daño cerebral, el resultado médico del accidente cerebrovascular podría mejorarse mucho.
La razón del daño cerebral inducido por la hipoxia es que la electroquímica del cerebro requiere una estabilización activa para evitar sobrecargas de iones inducidas por la retroalimentación. Cuando el metabolismo se ralentiza, las neuronas se cortocircuitan bioquímicamente, de forma análoga a cómo un reactor nuclear se autodestruye si las bombas de agua se apagan.
En términos de bioquímica, el mecanismo principal es la despolarización excitadora en cascada, que conduce a una sobrecarga de iones de calcio, que daña irreversiblemente las vías bioquímicas de las células. [1] Esta cascada neuroquímica se llama “excitotoxicidad”.
Más específicamente, la desaceleración de las bombas de iones impulsadas por ATP conduce a la acumulación de iones de sodio (Na +) y la despolarización eléctrica de la neurona. Esto provoca la liberación de glutamato, que excita otras neuronas, causando más despolarización y más liberación de glutamato. La despolarización en cascada activa los receptores de NMDA, dejando entrar los iones de calcio (Ca2 +) que se acumulan a niveles tóxicos dentro de la célula. El alto contenido de calcio causa un “trastorno metabólico letal” [1], probablemente al cambiar las formas de las enzimas proteicas que controlan las vías bioquímicas que mantienen la célula en funcionamiento.
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Al parecer, estos mecanismos pueden bloquearse, y se ha encontrado que los fármacos que son glutamato y antagonistas de NMDA ralentizan o detienen el daño cerebral debido a la pérdida de oxígeno, proporcionando así un beneficio potencial para las víctimas de accidentes cerebrovasculares. [1]
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[1] Lee JM, Zipfel GJ, Choi DW (1999). El paisaje cambiante de los mecanismos de lesión cerebral isquémica. Naturaleza (- Google Académico)
