Una cosa que quisiera destacar primero es esta: los virus son un grupo muy diverso de entidades biológicas. Una fracción de ellos infecta a los mamíferos hospedadores y una fracción aún más pequeña son los patógenos. Dicho eso, veamos tu pregunta.
Un concepto muy importante a tener en cuenta cuando se habla de infecciones virales y qué células “atacan” es el tropismo . En este contexto, el tropismo viral es la afinidad natural de ciertas especies virales con ciertos tipos de células huésped. Como probablemente sepa, existen varios tipos de partículas virales. Existen, por ejemplo, virus envueltos como los Flaviviridae (Dengue, Encefalitis de Saint Louis, West Nile) que poseen una envoltura lipídica derivada de la célula huésped. Reoviridae (Rotaviruses) por otro lado, no posee esta envoltura lipídica, sus capas externas (su cápside) son puramente proteicas.
Con estos dos ejemplos, quiero mostrarle que la superficie de los virus puede variar bastante. Estas diferencias en las cualidades de la superficie tendrán un efecto directo sobre el tropismo viral. El dengue tiene un tropismo para las células dendríticas (un tipo de fagocito, relacionado con los macrófagos) y los hepatocitos. Los rotavirus tienen un fuerte tropismo para las células epiteliales en el tracto gastrointestinal. Las propiedades y motivos de sus superficies están directamente relacionadas con el tipo de receptores de la superficie de la célula huésped con los que interactuarán. Y cada tipo de célula huésped tiene una amplia gama de moléculas de superficie. La interacción con esas moléculas de superficie es crucial para la entrada del virus.
Ahora, la otra parte de su pregunta es sobre “conocimiento” de la infección. Primero, me gustaría introducir el concepto de receptores de reconocimiento de patrones (PRR). Los PRR existen virtualmente en todo tipo de células, y tienen varias funciones biológicas, la más importante para nosotros es el reconocimiento de patrones moleculares de patógenos . Existen numerosos tipos de PRR, cada gran grupo se divide por sus ubicaciones (ancladas a la membrana, en la superficie celular externa o interna, el núcleo o endosomas internos, citoplasmático o incluso en el medio extracelular) y qué tipo de patrón molecular pueden reconocer. Volvamos a utilizar el virus del dengue como ejemplo: tiene un genoma de ARN de sentido positivo de cadena sencilla. Este genoma de ARN puede ser reconocido por varios PRR en la célula huésped. Este reconocimiento sería el punto donde la célula “nota” la infección, y te aseguro que casi todos lo hacen. Pero todos los virus tienen formas de evadir la respuesta del host de alguna manera. Así como su genoma debe contener las herramientas moleculares para interactuar adecuadamente con la maquinaria celular del host para replicar, también deben tener formas de evadir la respuesta del anfitrión, y estas formas son tan múltiples y diversas como los virus y los hosts mismos.
Otra cosa: no todos los virus tienen propiedades integradoras. Es decir, no todos los virus modificarán o integrarán el genoma del host. Siguiendo con el ejemplo anterior, el virus del dengue no se integra con el genoma del huésped, ni siquiera se acerca al ADN del huésped. De hecho, ni siquiera tiene intermediarios de ADN. Y aún así, las células pueden detectar la infección a través de los PRR. Pero tiene formas de evadir la respuesta del anfitrión, al interferir con los puntos fundamentales de la señalización involucrada en la respuesta antiviral.
