Para conocer el mecanismo de la erección del pene, primero debemos observar la anatomía del pene:
El pene está compuesto de:
- Dos cámaras llamadas cuerpos cavernosos, que recorren la longitud del órgano y contienen un laberinto de vasos sanguíneos en forma de espacios cavernosos (como una esponja)
- La uretra, o canal para la orina y la esperma, que se extiende a lo largo de la parte inferior de los cuerpos cavernosos
- El tejido eréctil, que rodea la uretra, dos arterias principales y varias venas y nervios
- El eje, la parte más larga del pene
- La cabeza (glande), que está en el extremo del eje
- El meato o abertura en la punta de la cabeza donde se descargan la orina y el semen.
¿Cómo ocurre una erección?
Cuando los vasos sanguíneos de los cuerpos cavernosos se relajan y se abren, la sangre se precipita a través de las arterias cavernosas para llenarlos. La sangre queda atrapada bajo alta presión, creando una erección.
- Una erección comienza con estimulación sensorial y mental. Durante la excitación sexual, los mensajes nerviosos comienzan a estimular el pene. Los impulsos del cerebro y los nervios locales hacen que los músculos de los cuerpos cavernosos se relajen, permitiendo que la sangre fluya y llene los espacios abiertos. La sangre crea presión en los cuerpos cavernosos, lo que hace que el pene se expanda y genere una erección.
- La túnica albugínea (la membrana que rodea los cuerpos cavernosos) ayuda a atrapar la sangre en los cuerpos cavernosos, lo que mantiene la erección. La erección se revierte cuando los músculos en el pene se contraen, deteniendo la entrada de sangre y abriendo los canales de salida.
Mecanismos moleculares de la erección del pene.
Los estados fisiológicos del pene de flacidez o erección, resultan de la contracción o relajación, respectivamente, de las células del músculo liso en los cuerpos cavernosos (CSMC). Son el resultado de la interacción de varias vías de señalización molecular inter e intracelular. Durante el estado más habitual de flacidez parece predominar una actividad simpática tónica, liberando noradrenalina (NA) y otros agonistas que generan señales contráctiles en los CSMC, con la probable cooperación de los mensajeros derivados del endotelio. A través de la activación de los receptores de membrana en los CSMC, elevan los mensajeros intracelulares inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). Esto da como resultado un aumento transitorio en la concentración de calcio citosólico [Ca2 +] i que inicia la respuesta contráctil que se mantiene adicionalmente mediante la activación inducida por un agonista paralelo de un mecanismo de “sensibilización de calcio” que implica la ruta de RhoA / Rho-quinasa. La sobreexpresión de este último podría contribuir a varios trastornos vasculares como la hipertensión, el vasoespasmo o la disfunción eréctil. En la estimulación sexual, los nervios cavernosos liberan óxido nítrico (NO) que inicia la respuesta eréctil. También liberan acetilcolina que estimula el endotelio para generar una liberación más sostenida de NO. El NO se difunde a los CSMC y aumenta sus niveles intracelulares de monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) que disminuye [Ca2 +] i y desactiva el mecanismo de sensibilización de calcio, lo que relaja los CSMC. Esta vía fisiológica principal para la relajación de CSMC se ve favorecida por la vía del adenosín monofosfato cíclico (cAMP) activada por varios mensajeros intercelulares de fuentes neuronales o paracrinas, incluidas las prostaglandinas E (PGE). Diferentes enzimas fosfodiesterasas (PDEs) inactivan los nucleótidos cíclicos limitando así su acción erectogénica. De hecho, la inhibición farmacológica de las PDE, especialmente la PDE5 específica de cGMP, aumenta en gran medida las respuestas eréctiles. Existen mecanismos de diafonía entre las rutas de señalización cGMP y cAMP que ofrecen posibilidades adicionales para la farmacoterapia de la disfunción eréctil.
