A través del flujo sanguíneo . Ambas hormonas se contrarrestan entre sí. El mecanismo del funcionamiento de la insulina se representa a continuación.
La insulina es la hormona secretada por las células del páncreas (células beta) para contrarrestar el aumento de la glucosa en la sangre. Cuando comemos algo, el nivel de Glucosa en la Sangre aumenta. Esta glucosa se difundirá en las células del páncreas. Las células beta del páncreas tienen transportadores como GLUT-2 que actúan como un canal para el transporte de la glucosa.
La glucosa se convierte en Glucose-6-Phosphate (G6P) en presencia de la Hexokinase. El G6P se oxida posteriormente para formar ATP, y este proceso inhibe los canales de iones de potasio sensibles a ATP de la célula, haciendo que el canal de iones de potasio se cierre y deje de funcionar.
El cierre del canal de potasio sensible al ATP causará la despolarización de la membrana celular que hace que la membrana celular se estire, lo que causa que el canal de calcio dependiente de voltaje en la membrana se abra y cause un influjo de iones Ca2 +.
Este flujo hará que las vesículas de insulina se fusionen con la membrana celular y liberen la insulina en la matriz extracelular. La insulina en la matriz extracelular se difundirá en el torrente sanguíneo. Más tarde, esta insulina se unirá a los receptores de glicoproteína que están incrustados en la membrana celular de diferentes células.
El receptor de glicoproteína tiene un dominio de receptor extracelular compuesto por dos subunidades α, y un dominio catalítico intracelular formado por dos subunidades β. El dominio extracelular se unirá a la insulina (la insulina aquí es un ligando) y forma un complejo receptor-ligando. La unión de la insulina a la subunidad α da como resultado un cambio conformacional en la glicoproteína unida a la membrana. Este cambio conformacional activará los dominios de tirosina quinasa presentes en cada una de las subunidades β del dominio intracelular del receptor de glicoproteína. La actividad de la tirosina quinasa causa la fosforilación (activación) de las enzimas tales como la proteína quinasa activada por mitógeno (MAP-quinasa) y la fosfatidilinositol-3-quinasa (PI-3K).
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La activación de MAP-quinasa conduce a la realización de funciones mitógenas como el crecimiento celular y la expresión génica.
La activación de PI-3K conduce a funciones metabólicas cruciales como la síntesis de lípidos, proteínas y glucógeno. También conduce a la supervivencia celular y la proliferación celular.
Lo más importante, la vía PI-3K es responsable de la distribución de la glucosa para las funciones celulares esenciales.
La vesícula GLUT-4 (responsable de la difusión pasiva de glucosa en una célula) se une al PI-3K después de llevar la glucosa a la célula. El PI-3K aísla la vesícula GLUT-4 de la glucosa y envía la vesícula a la membrana celular. La glucosa que se aisla se envía a las mitocondrias para producir ATP, y el exceso de glucosa se almacena en la célula como glucógeno.
Por lo tanto, el papel principal de la insulina es un promotor para el uso y la absorción de glucosa en las células.
Fuente: vía de transducción de señales de insulina – Wikipedia
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