La respuesta no es simple, lamentablemente, y en realidad es un poco difícil de precisar. Repasemos algunas de las investigaciones que he podido desenterrar. Sáltese los puntos de viñetas y busque los resúmenes intermitentes si está impaciente.
- En 1965, Hellekant descubrió que las fibras gustativas de los gatos responden al etanol aumentando su patrón de disparo [1]. Estas fibras también respondían al agua, al ácido acético, a la quinina y a la sal. En las fibras no gustativas de los gatos, el etanol causa un aumento directo en el disparo hasta cierta concentración antes de causar parálisis [2]. Este fue uno de los primeros estudios que analizó cómo el etanol afectaba los nervios gustativos.
- En 1999, Sako y Yamamoto demostraron en ratas que se podía inducir a la aversión a los alcoholes, sugiriendo una posible sensación de ardor / desagradable [3].
- En 2002, Danilova y Hellekant duplicaron el trabajo de Hellekant en 1965 en monos rhesus, demostrando que el etanol induce aumentos en el disparo en aproximadamente la mitad de los receptores linguales no gustativos. Las fibras de sabor que responden al etanol también son sensibles al tacto ligero y al enfriamiento. Esto sugirió algún tipo de manipulación neuronal por etanol, posiblemente con mecanoreceptores.
- En 2002, Trevisani publicó un documento brillante que muestra que el etanol en realidad potencia el TRPV-1, un canal iónico controlado por calor que es responsable de la sensación de ardor provocada por la capsaicina. El etanol potencia la respuesta de TRPV-1 a capsaicina, protones y calor; bajando el umbral para la activación de calor de 42 ° C a 34 ° C. Esto proporciona una explicación mecanicista probable para las respuestas sensoriales inducidas por el etanol que se producen a la temperatura corporal.
El resumen de Layman hasta 2002: pensamos que el etanol solo estaba jugando con los nervios, pero aparentemente hay un receptor especial que causa estragos, y sucede que es el receptor de la capsaicina, que causa la quema asociada con la comida picante. Innninteresante. Veeeeery interesante. ..
- En 2004, se descubrió que el etanol en realidad activa una vía neural reactiva a la sacarosa [5]. Así es: el etanol es, al menos para un cerebro de rata, no tan lejos del azúcar. Lo cual, en un sentido evolutivo, no es demasiado sorprendente, dado que ambas son fuentes de energía.
- En 2004 y 2005, Lyall mostró en una buena serie de artículos que TRPV-1 está en los receptores del gusto [5], demostrando que definitivamente estaban en el lugar correcto para la estimulación. Esto es básicamente una confirmación más del trabajo de Trevisani, creo.
- En 2005, Simon y Araujo publicaron una buena revisión de los datos hasta el momento [7]. Solo pensé que reconocería su papel, es bueno.
- En 2009, Blednov y Harris demostraron que si eliminaba el receptor TRPV-1 en ratones, mostrarían un consumo de etanol significativamente mayor que sus contrapartes normales. Sin embargo, todavía podría inducir aversión en ambos grupos, y los síntomas de abstinencia no fueron diferentes entre los dos [8].
El resumen de Layman hasta 2009: ahora sabemos sobre el alcohol y la capsaicina, pero es evidente que el alcohol también tiene otras vías gustativas, posiblemente con dulzura. Incluso puede implicar algo más, dado que aún se puede obtener un ratón para odiar el alcohol, incluso si no tiene el receptor de capsaicina.
La investigación está en curso, y gran parte parece estar saliendo de los centros de estudio de la adicción. No he tenido el tiempo para poder encontrar mucho más, pero si alguien lo hace, ¡por favor, comente!
Fuentes:
[1] http://onlinelibrary.wiley.com/d …
[2] http://onlinelibrary.wiley.com/d …
[3] http://ajpregu.physiology.org/co …
[4] http://www.nature.com/neuro/jour …
[5] http://jn.physiology.org/content …
[6]
http://jp.physoc.org/content/558 …
http://jgp.rupress.org/content/1 …
http://jgp.rupress.org/content/1 …
[7] http://jgp.rupress.org/content/1 …
[8] http://www.sciencedirect.com/sci …
