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Señales de saciedad
Hay dos fuentes principales de señales que dejan de comer: las señales a corto plazo provienen de los efectos inmediatos de comer una comida, comenzando antes de la digestión y las señales a largo plazo que surgen en el tejido adiposo controlan la ingesta de calorías al monitorear la sensibilidad de mecanismos cerebrales para recibir señales de hambre y saciedad.
Señales a corto plazo Factores principales
Hay varios conjuntos de receptores ubicados en la cabeza: ojos, nariz, lengua y garganta. El papel más importante de los factores principales en la saciedad es que el sabor y el olor pueden servir como estímulos que permiten aprender sobre el contenido calórico de diferentes alimentos. Degustación y deglución de alimentos contribuye a la sensación de plenitud causada por la presencia de alimentos en el estómago. [6]
Factores gástricos e intestinales
El estómago contiene receptores que pueden detectar la presencia de nutrientes, pero también hay detectores en los intestinos, y los factores de saciedad del estómago y los intestinos pueden interactuar. [7] [8] [9] La colecistoquinina (CCK) es una hormona peptídica secretada por el duodeno que controla la tasa de vaciado del estómago. CCK se secreta en respuesta a la presencia de grasas, que son detectadas por los receptores en el duodeno. Otra señal de saciedad producida por las células es el péptido YY3-36 (PYY), que se libera después de una comida en cantidades proporcionales a las calorías ingeridas.
Factores del hígado
La última etapa de saciedad ocurre en el hígado. El hígado también es el primer órgano que detecta que se están recibiendo nutrientes de los intestinos. Cuando el hígado recibe nutrientes, envía una señal al cerebro que produce saciedad; [10] pero, esencialmente, continúa la saciedad que ya comenzó con señales que surgieron del estómago y el intestino superior.
Señales a largo plazo
Las señales que surgen del depósito de nutrientes a largo plazo del cuerpo pueden alterar la sensibilidad del cerebro a señales de hambre o señales de saciedad a corto plazo. [11] Un péptido, la leptina, tiene profundos efectos sobre el metabolismo y la alimentación. Es secretado por el tejido adiposo y aumenta la tasa metabólica al tiempo que disminuye la ingesta de alimentos. Su descubrimiento ha estimulado el interés en encontrar formas de tratar la obesidad.
Mecanismos cerebrales
Los circuitos neuronales en el tallo cerebral son capaces de controlar la aceptación o el rechazo de los alimentos dulces o amargos, y pueden ser modulados por señales de saciedad o de hambre fisiológica. [12] Las señales de la lengua, el estómago, el intestino delgado y el hígado son recibidas por el área postrema y el núcleo del tracto solitario, que luego envían información a muchas regiones del cerebro anterior que controlan la ingesta de alimentos. El hipotálamo lateral contiene dos conjuntos de neuronas que aumentan la alimentación y disminuyen la tasa metabólica al secretar los péptidos orexina y la hormona concentradora de melanina (MCH). El neuropéptido Y (NPY) en el hipotálamo lateral induce alimentación voraz; las neuronas que secretan NPY son atacadas por ghrelin en el hipotálamo. La leptina desensibiliza el cerebro a señales de hambre e inhibe las neuronas que secretan NPY.