La secreción de ácido gástrico ocurre en varios pasos. Lo sabemos Los iones de cloruro y de hidrógeno se secretan por separado del citoplasma de las células parietales y se mezclan en los canalículos. El ácido gástrico se secreta en la luz de la glándula gástrica y gradualmente alcanza la luz del estómago principal. Sin embargo, la manera exacta en que el ácido secretado llega a la luz del estómago es controvertida, ya que el ácido primero debe cruzar la capa de moco gástrico relativamente pH neutro.
Los iones cloruro y sodio se secretan activamente desde el citoplasma de la célula parietal hasta la luz del canalículo. Esto crea un potencial negativo de -40 mV a -70 mV a través de la membrana celular parietal que causa que los iones de potasio y un pequeño número de iones de sodio se difundan desde el citoplasma hacia los canalículos de las células parietales.
La enzima anhidrasa carbónica cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua para formar ácido carbónico. Este ácido se disocia inmediatamente en hidrógeno e iones de bicarbonato.
Al mismo tiempo, los iones de sodio se reabsorben activamente. Esto significa que la mayoría de los iones secretados K + y Na + regresan al citoplasma. En el canalículo, el hidrógeno secretado y los iones cloruro se mezclan y se secretan en la luz de la glándula oxíntica.
La concentración más alta que alcanza el ácido gástrico en el estómago es de 0.160 M o 0.160 [mol / L] en los canalículos. Esto es aproximadamente 3 millones de veces más que la sangre arterial, pero casi exactamente isotónica con otros fluidos corporales. El pH más bajo del ácido secretado es 0.8, pero el ácido se diluye en la luz del estómago a un pH entre 1 y 3.
Hay una pequeña secreción basal continua de ácido gástrico entre las comidas de, por lo general, menos de 10 mEq / hora.
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Hay tres fases en la secreción de ácido gástrico que aumentan la velocidad de secreción para digerir una comida:
- La fase cefálica: El treinta por ciento de las secreciones de ácido gástrico total que se produce se estimula por la anticipación de la comida y el olor o sabor de los alimentos. Esta señalización ocurre desde los centros superiores en el cerebro a través del nervio vago. Activa las células parietales para liberar células de ácido y ECL para liberar histamina. El nervio vago también libera péptido liberador de gastrina en las células G. Finalmente, también inhibe la liberación de somatostatina de las células D.
- La fase gástrica: Alrededor del cincuenta por ciento del ácido total de una comida se secreta en esta fase. La secreción ácida es estimulada por la distensión del estómago y por los aminoácidos presentes en la comida.
- La fase intestinal: el 10% restante de ácido se secreta cuando el quimo ingresa al intestino delgado, y es estimulado por la distensión del intestino delgado y por los aminoácidos. Las células duodenales liberan enterooxifina que actúa sobre las células parietales sin afectar a la gastrina.
La producción de ácido gástrico está regulada tanto por el sistema nervioso autónomo como por varias hormonas. El sistema nervioso parasimpático, a través del nervio vago, y la hormona gastrina estimulan la célula parietal para producir ácido gástrico, actuando directamente sobre las células parietales e indirectamente, a través de la estimulación de la secreción de la hormona histamina de las células tipo enterocromafinas (ECL) . El péptido intestinal vasoactivo, la colecistocinina y la secretina inhiben la producción.
La producción de ácido gástrico en el estómago está estrictamente regulada por reguladores positivos y mecanismos de retroalimentación negativa. Cuatro tipos de células están involucradas en este proceso: células parietales, células G, células D y células de tipo enterocromafina. Además de esto, las terminaciones del nervio vago (CN X) y el plexo nervioso intramural en el tracto digestivo influyen significativamente en la secreción.
Las terminaciones nerviosas en el estómago secretan dos neurotransmisores estimuladores: la acetilcolina y el péptido liberador de gastrina. Su acción es tanto directa sobre las células parietales como mediada por la secreción de gastrina de las células G e histamina de las células de tipo enterocromafina. Gastrin actúa sobre las células parietales directa e indirectamente, estimulando la liberación de histamina.
La liberación de histamina es el mecanismo de regulación positiva más importante de la secreción de ácido gástrico en el estómago. Su liberación es estimulada por la gastrina y la acetilcolina y es inhibida por la somatostatina.
Aquí podemos encontrar una imagen creada por Adam L. VanWert, Pharm.D., Ph.D. – Su propio trabajo. Es un diagrama que representa los principales determinantes de la secreción de ácido gástrico, con inclusión de dianas farmacológicas para la enfermedad de úlcera péptica (PUD) y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
¡Espero que esto ayude! 😀
