En una persona viva, el revestimiento de la mucosa de la pared del estómago lo protege del efecto degradante del ácido clorhídrico gástrico. Sin embargo, post mortem , el mismo ácido en el estómago lo destruye. Esto lleva a una serie de cambios que se clasifican médicamente bajo autolisis .
El ácido clorhídrico es producido por células parietales en el estómago. Después de la muerte, estas células se lisan y el ácido se libera y destruye la mucosa gástrica . En casos extremos, el ácido también puede perforar el estómago, especialmente el fondo . Esto se conoce como gastromalacia .
El tercio inferior del esófago también puede entrar en contacto con el ácido debido a la relajación del esfinge esofágico después de la muerte. Esto conduce a la disolución de la mucosa esofágica y a la perforación ocasional de la pared. Esto se conoce como esofagomalacia .
Gastromalacia y esofagomalacia pueden conducir a la pérdida de contenido gástrico en la cavidad abdominal y la cavidad pleural izquierda, respectivamente.
