La resistencia de las bacterias gram negativas a la vancomicina es similar en mecanismo a la resistencia a la penicilina. Si bien la vancomicina no es una B-lactama, sino un glucopéptido, todavía funciona de manera similar (pero no idéntica).
El principal mecanismo de acción de la vancomicina es la inhibición de la síntesis de la pared celular. Las bacterias Gram positivas tienen una capa de peptidoglicano más gruesa (también conocida como pared celular más gruesa), por lo que la inhibición de su síntesis, aunque sea un poco, dará como resultado inestabilidad y poros en la pared celular que eventualmente matarán a la bacteria. Debido a las leves diferencias en el proceso de síntesis de la pared celular en bacterias gram negativas (que tienen una pared celular más delgada), la vancomicina es incapaz de matar eficazmente a la mayoría de las bacterias gram negativas.
Ahora, para una química un poco más específica, la vancomicina es capaz de formar interacciones de enlaces de hidrógeno con los restos terminales D-alanil-D-alanina de los péptidos NAM / NAG que componen el peptidoglicano. En circunstancias normales, esta es una interacción de cinco puntos. Esta unión de vancomicina al D-Ala-D-Ala previene la síntesis de la pared celular de los polímeros largos de ácido N-acetilmurámico (NAM) y N-acetilglucosamina (NAG) que forman las cadenas principales de la pared celular bacteriana, y previene los polímeros estructurales que se forman a partir de la reticulación entre sí.
Sin reticulación, la estructura de la pared celular habitualmente rígida se desestabiliza y no puede proteger a la célula bacteriana de las presiones ambientales, lo que lleva a la muerte en bacterias gram positivas.
Afortunadamente (desafortunadamente para nosotros, sin embargo) las bacterias gram negativas son lo suficientemente diferentes en su estructura de pared celular, (tener una segunda membrana externa también ayuda) que la vancomicina no puede afectarlos de la misma manera que afecta a las bacterias gram positivas.
Espero que esto ayude
