¿Los nociceptores [1] están involucrados en nuestra experiencia de dolor emocional?
Existe al menos un vínculo anecdótico entre el dolor físico y emocional o el dolor psicológico [2], de modo que las personas han informado que el estrés emocional causa lo que perciben como dolor físico. Sin embargo, eso no significa que los nociceptores se estimulen.
Del mismo modo, al menos un estudio ha sugerido que el acetaminofeno (o paracetamol) modificador físico del dolor tiene el efecto secundario de embotar las emociones, incluido el dolor emocional [3]. Sin embargo, el paracetamol no influye necesariamente en los nociceptores [4], sino que puede inhibir la síntesis de prostaglandinas [5] (es decir, reducir la inflamación, lo que reduce el dolor) o influir en nuestros receptores cannabinoides [6] (que pueden ser relevantes o no, sobre donde se “siente” el dolor emocional).
Puede ser simplemente “en nuestras cabezas”, por así decirlo. (La mayoría de las cosas son).
Se ha propuesto que, al igual que la memoria sensorial, el dolor emocional puede seleccionarse de la memoria a corto plazo [7] y procesarse en nuestra memoria de trabajo [8] (desde donde podría codificarse en nuestra memoria a largo plazo [9]). Algunas hipótesis sugieren que es un flujo bidireccional que puede silenciarse o reflejarse, de modo que es concebible que algunos nociceptores puedan ser estimulados cuando se procesan ciertos eventos traumáticos.
También existe un posible vínculo entre la evolución del control motor y la memoria, y lo que “vemos” en nuestro “ojo de la mente” se puede ver reflejado o reflejado en nuestra función motora. No prueba el caso pero sugiere una posible vía paralela.
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También existe la hipótesis de que el “circuito” sensorial mejorado que se liberó sobre la historia evolutiva de los mamíferos fue reutilizado, dotando a los mamíferos de emociones que los reptiles aparentemente no tienen (aunque hay otras posibilidades). El punto es que la emoción, como tal, puede haber respaldado a una función sensorial más antigua que ha perdido popularidad, pero que retuvo algunos de los enlaces descendentes. De nuevo, solo plantea una posibilidad.
Ciertamente, el trauma puede “almacenarse” y recordarse, a veces de manera muy vívida, y es la base del estudio del trastorno de estrés postraumático [10]. También es cierto que nuestros recuerdos están relacionados con una amplia gama de entradas sensoriales.
De esta manera, durante un evento traumático, la información emocional, sensorial y perceptual se almacena en nuestra red neuronal dispersa e interconectada como “memoria”. Los eventos traumáticos provocan fuertes cambios hormonales (piense en la respuesta al miedo [11]) que se reflejan en profundas alteraciones estructurales y funcionales de las estructuras cerebrales relacionadas con la memoria, incluido el hipocampo y la amígdala [12]. De manera similar, los estímulos emocionales fuertes (que pueden tener una relación de dolor físico) pueden captar nuestra atención y reforzar la posterior codificación de la memoria [13]. (La emoción, también, está vinculada al control ejecutivo en el PFC [14]).
En algunos casos, el dolor físico real puede experimentarse a través de nociceptores, y un vínculo hecho entre la memoria y las vías neuronales de vuelta al sitio del dolor.
Que es tal vez, supongo.
Notas a pie de página
[1] Nociceptor – Wikipedia
[2] Dolor psicológico – Wikipedia
[3] El paracetamol puede opacar las emociones y el dolor físico, según un estudio reciente
[4] Paracetamol (paracetamol): mecanismos de acción.
[5] Prostaglandina – Wikipedia
[6] Receptor de cannabinoides – Wikipedia
[7] Memoria a corto plazo – Wikipedia
[8] Memoria de trabajo – Wikipedia
[9] Memoria a largo plazo – Wikipedia
[10] beyondblue
[11] Miedo – Wikipedia
[12] Conceptos, Cognición, Emoción y Comportamiento – Capítulo 19
[13] Conceptos, Cognición, Emoción y Comportamiento – Capítulo 30
[14] Corteza prefrontal – Wikipedia
