¿Realmente evolucionamos para tener la cantidad óptima de acetilcolina en nuestros cerebros?

La acetilcolina es un neurotransmisor utilizado no solo en el cerebro, sino también en el sistema nervioso autónomo. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa limitan la descomposición de la acetilcolina, independientemente de dónde se libere la acetilcolina. El aumento de los niveles de acetilcolina en el cerebro o el sistema nervioso somático puede ser beneficioso para la mielinización o la memoria, pero si usa acetilcolinesterasa para hacerlo, también afectará cosas como la frecuencia cardíaca y la vasodilatación.

El artículo que cita (a través de Wikipedia) menciona que los AChEI se utilizan como un tratamiento para diversas formas de demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer. Interpreto esto como la corrección de un déficit en los niveles de acetilcolina causados ​​por la muerte celular neuronal, no un nivel subóptimo de acetilcolina en un individuo sano. Puede ser cierto que la liberación adicional de acetilcolina mejora la memoria o ralentiza el envejecimiento cerebral en los ancianos, pero esto no suena como un déficit en la evolución.

La evolución, por lo general, no actúa en las personas en edad reproductiva. Si ha terminado de tener hijos a los 50 años, ¿es importante, desde un punto de vista evolutivo, si puede vivir 60 o 70? En 2011, posiblemente, porque los ancianos pueden ayudar a cuidar a los parientes, aumentando la salud de sus descendientes. Sin embargo, rara vez se alcanzó esta edad durante la evolución humana, por lo que la selección natural no tendría muchas posibilidades de seleccionar contra las enfermedades geriátricas.