Como ha mencionado, el rigor mortis se establece en los músculos de los párpados, el cuello y la mandíbula y luego se extiende hacia arriba y hacia abajo, es decir, la secuencia de participación es ‘proximo-distal’. Y dos puntos más acerca de esta secuencia de propagación del rigor que se debe observar son que el rigor implica primero al miocardio (aunque la afectación de los párpados es muy evidente primero) y esta secuencia de diseminación no es la misma, simétrica o regular y tiene un buen grado de variación . Y con respecto a la secuencia de estos cambios, se presume que son variaciones en la concentración de ácido láctico (directamente relacionado con el depósito de glucógeno) de un músculo y tipo de fibra muscular que comprende ese músculo particular, a saber, fibras blancas o rojas.
Como el aumento en la concentración local de ácido láctico (~ 0.3%) tiene una propensión a establecer rigor mortis, las diferencias en la concentración de ácido láctico de diferentes grupos musculares podrían ser responsables de esta ocurrencia de una secuencia en la participación de rigor mortis. Y este ácido láctico producido (en condiciones anaeróbicas) es un producto final del metabolismo del glucógeno almacenado en los músculos, por lo que es esta cantidad variable de reservas de glucógeno en diferentes músculos lo que induce a diferentes concentraciones de ácido láctico en diferentes músculos a producirse después de mortem.
Y en el mismo tono, los músculos blancos (de acción rápida) y rojos (de acción lenta) tienen diferencias en las concentraciones de glucógeno; diferencias en sus requerimientos de metabolismo (oxígeno, glucógeno, etc.); diferencias en las reservas de diversas sustancias (mioglobina, fosfato de creatina, etc.) que afectan directa o indirectamente el metabolismo y, por lo tanto, diferencias en la producción final de ácido láctico, y esta podría ser la razón de la participación diferencial del rigor mortis.