Soy una persona súper perezosa a la hora de memorizar (¡vaya! Mientras escribo esto, la pregunta cambió de “memorizar” a “entender” cosas.
En las vías de la biología del cáncer, todo se reduce a:
- crecer o no crecer? (tamaño)
- duplicar / reproducir / dividir o no? (número)
… y todos los recursos van hacia la decisión en uno de los anteriores en un contexto de competencia por estos recursos entre sí (otras células cancerosas) y el huésped (célula nativa / normal / no cancerosa)
Por lo general, las decisiones de cortocircuito de las células cancerosas en el nivel de transducción de señales mediante fosforilación:
- un receptor que debe apagarse permanece encendido a través del estado de fosforilación
- un receptor que debe encenderse permanece apagado a través del estado de fosforilación
Por lo tanto, suelo ver si la fosforilación enciende o apaga algo, y en las diversas vías enumeradas, incluso las vías fundamentales de cómo se alimenta una célula (piense en la glucólisis), la fosforilación desempeña un papel.
Luego puede pasar de la fosforilación a modificaciones de orden superior, y aquí es donde realmente entran en juego las drogas cancerígenas en estas modificaciones de orden superior , como la glucosilación y la pegilación, porque así como la fosforilación cambia la estructura de los receptores, estas fracciones de orden superior realmente hacen un número en la estructura y ahora puedes manipular estas mitades de diferentes maneras para “hacer que el anfitrión sepa” que las células cancerosas han secuestrado sus procesos.
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Estoy simplificando demasiado esto y cuento con algunos de mis colegas de biología del cáncer para aumentar esta respuesta y hacerla más útil.
ETA: Usted dice que le interesan los sistemas de administración de fármacos, pero en lo que se centran las terapias contra el cáncer, y no para optimizarlo como nos gustaría, es la diferenciación entre cáncer específico y no cáncer específico. Por lo tanto, incluso las terapias “dirigidas” más prometedoras, por ejemplo, pueden tener algunos efectos secundarios devastadores porque no podemos decir necesariamente “ah vamos tras la vía TGF-beta” cuando esta vía tiene procesos NORMALES, por lo que incluso las terapias “dirigidas” son no las balas mágicas que los oncólogos anhelaron.
Un buen ejemplo son las vías anti-angiogénesis en terapias dirigidas; tiene sentido privar de comida a las células al enfocarse en los factores de crecimiento que estimulan los vasos que suministran nutrientes a los tumores, ¿verdad? Desafortunadamente, estos factores de crecimiento también tienen funciones NORMALES, y atacar los procesos de cáncer a través de estos factores de crecimiento significa que la terapia también interfiere en los procesos normales (quizás estos son instrumentos terapéuticos más finos que nuestro quimioterapéutico estándar y los efectos secundarios parecen “menos” globales, pero hay graves sin embargo, los eventos adversos incluyen eventos adversos potencialmente fatales).
La promesa de la tecnología es aislar las células cancerosas de la manera más específica posible y luego “suministrar” veneno a las células cancerosas sin afectar las células normales. Este siempre ha sido el objetivo de las terapias contra el cáncer, pero todavía tenemos que tener verdaderas diferencias entre “normal” y “anormal” en nuestra búsqueda del diseño racional de fármacos.
