¿Cómo los glóbulos blancos nos protegen de la enfermedad?

Creo que nadie se ha levantado para responder a esto porque es muy amplio, invitando a una respuesta que es demasiado superficial para ser significativa o una que sería mejor escribir en un libro de texto. Así que trataré de responder de una manera superficial y demasiado larga y dar lo peor de ambos mundos.

Primero, es importante pensar qué son los glóbulos blancos. No son un grupo homogéneo. Las funciones efectoras de cada tipo (y subtipo, y sub-subtipo) de wbc van a ser muy especializadas y diferentes de un tipo diferente.

Por lo tanto, dividir las cosas en categorías principales, comenzando por las más simples y avanzando hasta las más complicadas (admitiendo que ‘simple’ es un término relativo, y hay personas investigando sobre las complejidades de lo que en apariencia puede parecer simple)

Granulocitos. Estos son los glóbulos blancos que cuando los miras bajo un microscopio óptico están llenos de pequeños paquetes preformados. Estos gránulos se tiñen en diferentes colores, por lo que podemos subdividir los granulocitos en neutrófilos, eosinófilos y basófilos. Para la mayoría de la protección contra enfermedades, los neutrófilos son las células de referencia. Se fabrican en grandes cantidades y tienen una vida útil corta. Su trabajo es apegarse a cualquier cosa que no sea usted (y hay un montón de formas en que un neutrófilo puede definir “no usted”, incluyendo algo simplemente siendo más hidrofóbico o teniendo patrones moleculares que no están en las células de mamíferos). Esto va a ser principalmente bacterias y hongos. Una vez que se adhieren a él, lo tragan (fagocitosis) y luego producen superoxidos que esencialmente producen lejía dentro de la célula. Fusionan el fagosoma que contiene las bacterias con el lisosoma que contiene enzimas que pueden destruir las bacterias y utilizar los superóxidos / lejía para destruir las bacterias. Si todo va bien. Sabemos que todas estas cosas suceden en parte porque hay defectos genéticos que pueden conducir a deficiencias inmunológicas causadas por la falta de reclutamiento de neutrófilos (LAD), la falla en la realización de una explosión respiratoria (CGD) y la falla en la fusión del fago-lisosoma (Síndromes de Chédiak-Higashi y Hermansky Pudlak)

Los monocitos y macrófagos pueden hacer muchas de las mismas cosas que hacen los neutrófilos. Tienen una vida más larga y tienen algunos trucos más que les permiten matar patógenos, como tener receptores para la porción FC de anticuerpos. Esto les permite tragarse las bacterias que están cubiertas de anticuerpos, aumentando su eficiencia. Los monocitos y macrófagos también son células presentadoras de antígenos importantes, por lo que sirven para iniciar y mantener las respuestas inmunes de las células T que proporcionan memoria inmunológica.

Ahora estamos haciendo un gran salto evolutivo (las especies muy primitivas tienen células parecidas a los granulocitos, solo los animales que evolucionaron después del phylum chordata (¡los tiburones!) Tienen la capacidad de recombinar receptores y producir células T o B) para las células T. Las células T son los maestros del sistema inmune. Le dicen a todos qué hacer y aseguran una respuesta coordinada. Existen varios tipos diferentes de células T, incluidas células T colaboradoras que producen citoquinas para la coordinación de la inmunidad y para ayudar a las células B a producir anticuerpos. También hay células T citotóxicas que atacan directamente a las células infectadas por virus para que las células mueran y acaben con la infección. Los pacientes con defectos de células T tienen deficiencias inmunes profundas con incapacidad para manejar infecciones fúngicas y virales (debido a que sus granulocitos funcionan, generalmente pueden manejar bacterias). Las células T también producen células T de memoria de vida larga, por lo que si ha tenido una respuesta de células T a un virus o algo así, puede responder rápidamente al mismo virus en el futuro.

Las células B producen anticuerpos. Estos anticuerpos son los que ayudan a los monocitos a matar bacterias (opsonización). Además, los anticuerpos pueden matar bacterias directamente iniciando cascadas de complemento, perforando agujeros en las bacterias y matándolos. Los anticuerpos también se unen a los virus, inactivándolos, y a las toxinas bacterianas, inhibiendo su función. Las células B también crean células de memoria de larga duración para que respondas mejor a las cosas en el futuro. Los pacientes con problemas inmunitarios de células B contraen infecciones con bacterias encapsuladas (neumococos y algunos otros) porque esas bacterias realmente necesitan anticuerpos que los recubran para fagocitar. También pueden tener problemas con enterovirus porque no producen anticuerpos para inactivar estos virus.

Creo que este es un resumen decente; si tienes preguntas más específicas en un área, házmelo saber.