¿La vida humana está gobernada por la división celular y el acortamiento de los telómeros?

El ADN mitocondrial juega un papel importante en el envejecimiento.

El ADN mitocondrial obtiene mutaciones mucho más rápido que el ADN en el núcleo. Se cree que una razón para esto es la presencia de radicales libres en las mitocondrias. Cuando las mitocondrias producen energía para nosotros, crean radicales libres que pueden dañar el ADN mitocondrial cercano. De hecho, esta podría ser la razón por la cual comer menos lleva a una vida más larga en los animales: menos comida, menos radicales libres.

La idea es que a medida que el mtDNA se daña cada vez más, las mitocondrias tampoco pueden producir energía y se vuelven disfuncionales. Esto podría llevar al envejecimiento y finalmente a la muerte.

La esperanza de vida está potencialmente implicada por el acortamiento de la división celular repetida de los telómeros a lo largo de la vida, pero esto por sí solo no explica por completo el proceso de envejecimiento. También se ha pensado que la acumulación de mutaciones, particularmente en el ADN mitocondrial, desempeña un papel importante en el envejecimiento y, por lo tanto, en la esperanza de vida. Pero un estudio interesante en ratas descubrió posteriormente que la influencia de los factores epigenéticos era más significativa en el control del proceso de envejecimiento. Notablemente, el único grupo de estudio con más mutaciones no mostró envejecimiento temprano contradiciendo la creencia de que las mutaciones en el ADN mitocondrial eran responsables del envejecimiento.

En el estudio, el único grupo de estudio de ratas altamente mutadas se restauró exitosamente a un fenotipo más juvenil simplemente restaurando el patrón de metilación de su ADN. Este fue un estudio realmente interesante, veré si puedo encontrarlo y editarlo como un enlace aquí.