¿Cuáles son algunas maneras de reducir la oxidación mitocondrial intracelular?

Los genes PGC-1 son reguladores principales de la biogénesis mitocondrial. Lo que significa que estos reguladores transcripcionales controlan la expresión de muchos genes que funcionan en las mitocondrias, particularmente los que participan en el ciclo / respiración de TCA. La expresión de los factores PGC-1 (creo que tanto alfa como beta) son inducidos por el frío. Por lo tanto, reducir su expresión que debería ocurrir en temperaturas más cálidas debería reducir la oxidación mitocondrial.

Además, se sabe que muchos tipos de cáncer regulan negativamente la respiración mitocondrial a favor de la glucólisis. Este es un fenómeno mejor conocido como el efecto Warburg (1er descrito en la década de 1930, creo). Esto se debe a que muchos cánceres captan la glucosa relativamente bien y pueden darse el lujo de desperdiciarla (TCA = 36 ATP, glucólisis = 2 ATP). El mecanismo para reducir la oxidación mitocondrial en el cáncer suele ser los supresores de oncogenes / tumores que impulsan la proliferación del cáncer en sí. Para apoyar estas altas demandas proliferativas, las células cancerosas tienden a someterse a un cambio metabólico celular global que implica la regulación positiva de los transportadores de glucosa, el desplazamiento de intermedios de TCA a la glucólisis y la síntesis de ácidos grasos (para hacer membranas que darán lugar a nuevas células), etc.

La restricción calórica, la catalasa dirigida por mitocondrias (mCAT) y el tetrapéptido SS-31

La beta-oxidación regulada (a través del aumento en el consumo de ácidos grasos monoinsaturados y la disminución en el consumo de carbohidratos) también es algo bueno.