Los defectos en la expresión de miembros proapoptóticos de la familia BCL-2 también se producen en el cáncer, lo que da como resultado la pérdida de la función supresora tumoral de estos genes asesinos.
BCL-2 fue el primer gen anti-muerte descubierto (anti-apoptótico), un hito con implicaciones de largo alcance para la biología del tumor. BCL-2 es una gran familia y los miembros de esta familia incluyen proteína responsable de la regulación de la apoptosis (que incluye seis proteínas proapoptóticas antiapoptóticas, tres estructuralmente similares y varias proteínas interactivas proapoptóticas estructuralmente diversas que funcionan como agonistas o antagonistas aguas arriba). Estas proteínas, a su vez, están reguladas a través de innumerables modificaciones e interacciones postraduccionales con otras proteínas. Las proteínas de la familia Bcl-2 regulan todos los tipos principales de muerte celular, incluyendo apoptosis, necrosis y autofagia, operando así como puntos nodales en la convergencia de múltiples vías con amplia relevancia para la oncología. Existen abundantes ejemplos en los que la regulación de genes que codifican proteínas antiapoptóticas o proapoptóticas de la familia Bcl-2 está alterada en cánceres. De hecho, el miembro fundador de la familia de genes, BCL-2, se descubrió debido a su participación en las translocaciones cromosómicas observadas en los linfomas no Hodgkin (Tsujimoto et al., 1985).
Más detalles están disponibles en el siguiente artículo:
Proteínas de la familia Bcl-2 y cáncer. KW Yip y JC Reed.
Oncogene (2008) 27, 6398 – 6406; doi: 10.1038 / onc.2008.307
