- El efecto del tolueno en la membrana citoplásmica de Escherichia coli (y subsecuentemente otros organismos) fue estudiado en 1970s. El efecto de las moléculas de tolueno o lipófilas en general depende en gran medida de la composición de la membrana celular. (El efecto del tolueno sobre la estructura y la permeabilidad de las membranas externas y citoplásmicas de la escherichia coli)
- Si las células se cultivan en presencia de tolueno, los fosfolípidos de la membrana (insaturados) experimentan un cambio conformacional de cis a trans para resistir el aumento de la fluidez. Una conformación trans aumenta el orden ya que ayuda a que los lípidos se empaqueten mejor (Cambios en la fluidez de la membrana y la composición de ácidos grasos de Pseudomo …)
Figura 1: representaciones simplistas de (A) fosfolípidos insaturados cis, (B) fosfolípidos trans insaturados y (C) fosfolípidos saturados.
- En el caso del tolueno, se formula la hipótesis de que las moléculas lipófilas como el tolueno penetran en la membrana celular. Esto da como resultado la hinchazón de la membrana celular y, al mismo tiempo, el daño y la fuga de otras proteínas y orgánulos.
Figura 2: imágenes EM de congelación-congelación de células control de E. coli (del efecto del tolueno sobre la estructura y la permeabilidad de las membranas externas y citoplásmicas de la escherichia coli) 
Figura 3: imágenes EM de congelación de células E.coli tratadas con tolueno (1% tolueno izquierdo y 10% tolueno derecho) de El efecto del tolueno sobre la estructura y la permeabilidad de las membranas externa y citoplasmática de Escherichia coli
Supongo que su pregunta no es específica del tolueno sino algo más general. Entonces, ¿por qué un aumento en la fluidez de la membrana celular daña las células? ¿Por qué la homeostasis de la membrana plasmática es relevante?
- No sabemos si el aumento en la fluidez de la membrana por sí mismo daña las células, o si el aumento de la fluidez y la difusión de los lípidos desencadena otras vías de señalización que pueden conducir a la apoptosis o necrosis.
- Resulta que la homeostasis de la membrana plasmática es más crucial de lo que cabría esperar. Juega un papel crítico en la regulación de la muerte celular y la diferenciación.
- Se sabe que los cambios en la microestructura de la membrana regulan la actividad de los canales iónicos y las proteínas transmembrana. La hipótesis de la balsa lipídica nació para describir la propiedad reguladora de las membranas celulares, lo que sugiere que la fluidez de la membrana puede desencadenar distintas vías celulares.
Figura 4: las balsas lipídicas son microdominios dinámicos y pequeños que ayudan a evitar la fluidez de la membrana. Imagen de Implicación para la salud y la enfermedad
- Una de estas vías que se ha estudiado extensamente es la ruta apoptótica mediada por TRAIL que implica receptores de muerte. Y es una observación bien conocida que la fluidez de la membrana regula esta vía, debido a la presencia de ceramida. (Roles potenciales de la fluidez de la membrana y ceramida en hipertermia a …)
- Aquí hay una lista de compuestos que se han relacionado con afectar la fluidez de la membrana y, por lo tanto, desencadenar la apoptosis:
Imagen de: Implicación para la salud y la enfermedad
