¿Cuál es la relación entre las células cancerosas y las células normales?

Algo así como la relación del monstruo de Frankenstein con la ‘gente normal’ 🙂

Las células cancerosas comenzaron como células normales, pero su ADN ha sufrido una serie de cambios (no “a propósito”, y hay muchas, muchas rutas para el cáncer). Estos a menudo incluyen cambios en cómo ciertos genes son regulados, mientras que un bajo nivel de producto génico X puede ser parte del crecimiento y supervivencia de una célula, de repente hacer más puede dar lugar a una célula que ignora las señales de “dejar de crecer” del cuerpo (o no espera las señales de ‘comenzar a crecer’). En general, se necesitan varios errores diferentes para provocar un estado canceroso.

De alguna manera, es inevitable, dada una máquina finamente ajustada y cuidadosamente regulada como la célula, habrá formas de ajustar algunos de los parámetros (desequilibrar la expresión génica, perder genes que actúan como ‘gobernadores’, crear combinaciones únicas de genes que funcionen juntos ) puede conducir a cualquier cantidad de resultados indeseables.

Cuando lleguemos al punto en que tengamos un conocimiento profundo y amplio de cómo las células crecen y se regulan a sí mismas (y están reguladas por señales externas), ¡podremos diseñar nuestros propios cánceres! [Estoy haciendo este punto solo para ilustrar que el proceso no es místico o verdaderamente inesperado; simplemente complicado y muy, muy perjudicial]

La teoría genética mutada de la célula cancerosa ha demostrado ser un fracaso sombrío ejemplificado por los resultados recientes de THE CANCER GENOME ATLAS (TCGA) que fue un esfuerzo concertado para secuenciar el ADN de las células cancerosas por el NIH en 2005. ¡Los resultados fueron totalmente inesperados! Los datos analizados apuntaban a los hechos sorprendentes de que no había mutaciones constantes que pudieran aplicarse a los cánceres. Ningún patrón consistente en absoluto. Parecía ser una aleatoriedad pura. En resumen, no hubo una sola combinación de mutaciones que pudiera identificarse para que comenzara el cáncer.

Ahora, la teoría del cáncer metabólico comienza a revisarse como el único paradigma que parece tener sentido. Otto Warburg fue un fisiólogo alemán, médico y ganador del Premio Nobel. Él es más famoso por su Hipótesis de Cáncer de 1920:

“El cáncer, por encima de todas las demás enfermedades, tiene innumerables causas secundarias. Pero, incluso para el cáncer, solo hay una causa principal. Resumida en pocas palabras, la causa principal del cáncer es la sustitución de la respiración del oxígeno en las células normales del cuerpo por una fermentación de azúcar “.

El cáncer y el crecimiento del tumor son causados ​​por la generación de energía por la descomposición no oxidativa del azúcar / glucosa, conocida como glucólisis. Esto está en contraste con las células sanas que principalmente generan energía a partir de un colapso oxidativo de piruvato (proceso aeróbico). El piruvato es un producto final de la glucólisis y se oxida dentro de las mitocondrias. Según Warburg, el cáncer debe interpretarse como una disfunción mitocondrial. Las mitocondrias actúan como centros de control que regulan si una célula se vuelve cancerosa a través de la glucólisis o se mantiene aeróbica y saludable. También regula la apoptosis más importante (muerte celular programada). En contraste, la profesión médica principal parece sentir que esto es demasiado simplista ya que su nuevo cáliz sagrado es la genética con toda la complejidad, la oscuridad y el misterio que ese campo tiene en la ciencia. Hasta el momento, no estoy impresionado con la promesa de la genética a pesar de las maravillosas predicciones para la eventual cura del cáncer.

¡Las células cancerosas son inteligentes! Son pequeñas células furtivas que crecen en una población de células normales.

La relación entre una célula cancerosa y una normal es realmente compleja.

  1. Para empezar, las células normales en una base de frecuencia diaria se dividen y crecen en número. Los errores en la replicación generalmente se reconocen y rectifican, pero en casos excepcionales, se pasan por generaciones. La exposición a diversos carcinógenos también hace que las células normales ganen más mutaciones. Entonces, estas mutaciones se acumulan y pasan por generaciones. Las mutaciones en oncogenes / genes supresores de tumores que funcionan normalmente podrían ser dimetriales para la célula. Las células normales están cerca de un umbral donde pueden experimentar una transformación oncogénica y volverse cancerosas.

    Para resumir: las células cancerosas surgen de las células normales.

  2. En segundo lugar, las células madre tienen la capacidad de dar lugar a una variedad de tipos de células. Las mutaciones en ellos podrían conducir al aumento de las células clonales de naturaleza no funcional. Estas células también podrían ser cancerosas.
  3. Para que una célula cancerosa prospere, necesita nutrientes (factores de crecimiento). Depende de las células vecinas (células estromales) para eso. Las células cancerosas inducen a las células estromales a liberar los factores necesarios para su supervivencia y, a su vez, las células cancerosas liberan los nutrientes necesarios para que las células del estroma florezcan.

Estas son algunas formas en que el cáncer y las células normales se asocian entre sí 🙂