¿Por qué la heparina no detiene una cascada de coagulación antes de que comience, ya que la heparina es un anticoagulante natural que está presente en la sangre?

La heparina actúa acelerando la velocidad de acción de la antitrombina (2000-4000 pliegues) que a su vez inactiva el factor Xa y el factor IXa.

La heparina se libera solo cuando hay una lesión en el tejido y no está presente en la sangre en condiciones normales.

Se almacena en los gránulos del secretario de los mastocitos y luego se libera en la vasculatura solo cuando hay una lesión en esa área.

Entonces, solo después de que se forma el coágulo, la heparina se vuelve potente y previene la formación de coágulos adicionales.

La heparina es producida por basófilos y mastocitos. El mecanismo de acción de la heparina es que se une a la antitrombina III y causa un cambio conformacional en su estructura y aumenta su actividad en ~ 2000 veces. La antitrombina III es el principal inhibidor de las serina proteasas implicadas en la coagulación (trombina, FXa, FIXa).

El cuerpo humano mantiene un estado de equilibrio en condiciones normales. A menos que haya una lesión, esto no se altera y la heparina se mantiene en niveles normales.

In vivo, los glucosaminoglicanos de células endoteliales como el sulfato de heparano son el catalizador natural de la antitrombina. La reducción de los niveles de antitrombina a ~ 50% de lo normal predispone a la trombosis venosa debido a una disminución en la inhibición normal de la vía de coagulación. Esta condición es heredada.