Las mutaciones en genes que codifican proteínas mitocondriales o lisosomales conducen a enfermedades graves.
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El mal funcionamiento mitocondrial desencadena un aumento en el número de autofagosomas.
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El estrés mitocondrial conduce a la disfunción lisosomal y la acumulación de intermediarios de autofagia.
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El estrés mitocondrial desencadena la biogénesis lisosómica en las células en división.
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Los defectos lisosomales desencadenan perturbaciones mitocondriales.
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Las mitocondrias y los lisosomas muestran interdependencia, ya que la disfunción de uno resulta en la perturbación del otro.
Las mitocondrias y los lisosomas se han estudiado durante mucho tiempo en el contexto de sus funciones clásicas: fábrica de energía y papelera de reciclaje, respectivamente. En los últimos veinte años, se hizo evidente que estos orgánulos son mucho más que simples unidades industriales, y de hecho están a cargo de muchos procesos celulares. Tanto las mitocondrias como los lisosomas son ahora reconocidos como plataformas de señalización de largo alcance, que regulan muchos aspectos clave de la fisiología celular y tisular. Además, quedó claro que las mitocondrias y los lisosomas se afectan entre sí. Los mecanismos subyacentes a la diafonía entre estos orgánulos recién ahora están empezando a abordarse. En esta revisión, resumimos brevemente cómo las mitocondrias, los lisosomas y el proceso de autofagia relacionado con los lisosomas se afectan mutuamente en fisiología y patología.
