¡Qué pregunta tan extraordinaria! Se correlaciona con otro: ¿por qué la producción del cerebelo es inhibitoria (vide Braitenberg)? ¿Y por qué estas fibras constantemente disparan a gran velocidad?
Creo que hay ciencia que ha demostrado que la hipotonía es la consecuencia a largo plazo de las lesiones cerebelosas, pero creo que los primeros síntomas son, de hecho, hipertonias.
La acción del cerebelo en sus núcleos aguas abajo es desinhibición. Para producir movimientos balísticos, el par de agonistas y antagonistas está tenso, antes del lanzamiento, lo que provoca el inicio. El cerebelo modula la acción motora (principalmente) a través de dos mecanismos: modulaciones suaves de la velocidad de disparo (aumento del tono muscular) o mediante pausas en los picos (desinhibición – liberación de acción). Si la enfermedad cerebelosa causa distonía, es lógico pensar que la acción del cerebelo es crear rigidez y tensión. Los núcleos cerebelosos profundos, que no se modulan de manera efectiva, no están impulsados por la reducción (o interrupción) de la inhibición. La rigidez (tono muscular) es entonces la función motora primaria de un cerebelo sano, que está relacionado con la salida excitadora de los núcleos cerebelosos en los centros motores y la médula espinal (e inhibitorio en la oliva inferior).
Sin embargo, después de una cerebeloctomía, primero tenemos demasiados disparos de CN (núcleos cerebelosos), lo que excita los centros motores a la rigidez. A partir de entonces, cuando la homeostasis entra en acción y las tasas de activación de CN están en equilibrio para equilibrarse, el cerebelo ya no está allí para coordinar de manera efectiva CN (a través de pausas y modulaciones de velocidad de disparo). El DCN dispara menos como consecuencia y la hipotonía se activa.
