Se cree que esto es parte del control normal del sistema inmune. Hay muchas ocasiones en las que no queremos que nuestro sistema inmunológico funcione desenfrenado, necesita ser mantenido con una correa corta y solo se libera cuando existe una amenaza real, por lo que los corticosteroides se usan como parte de ese mecanismo de control. De hecho, en casos de artritis reumatoide, usamos estos esteroides artificialmente para aplicar este control externamente.
Lo que encontré interesante es la forma en que las células mononucleares, como las células T y las células B, se suprimen casi por completo (la proliferación y la función se inhiben casi por completo) mientras que algunas de las células innatas (neutrófilos, por ejemplo) solo se suprimen parcialmente por corticosteroides. Los neutrófilos migran normalmente, tienen su apoptosis (muerte celular) suprimida por lo que su número aumenta masivamente en la sangre y todavía son capaces de fagocitosis de bacterias a pesar de la presencia de cortisol. Lo único que se ve afectado por los corticosteroides es su capacidad de generar una respuesta de superóxido para matar las bacterias ingeridas.
Esto me ha llevado a llamar a los neutrófilos el ‘SAS del sistema inmune’. Estas son las células que entran en un sitio de trauma poco después de que comience, mientras que las hormonas del estrés todavía flotan en la sangre. Esto es como irrumpir en un edificio custodiado por terroristas lleno de gas venenoso y disparar a los terroristas.
Estoy convencido de que el sistema se ejecuta específicamente para que esto suceda, de modo que los neutrófilos puedan funcionar, pero las células adaptativas, como las células T y B, no pueden funcionar. En esas primeras horas después del trauma, las células T no son necesarias y solo aumentarían la hinchazón y, por lo tanto, el dolor sin poder hacer nada para resolver la infección, ya que su función está relacionada con la respuesta inmune específica y la resolución de tumores e infecciones virales. . En el trauma, la principal amenaza es la infección bacteriana. Los neutrófilos necesitan estar allí para mantener la línea para mantener a las bacterias bajo control mientras que las células B producen anticuerpos. No se requieren otras células inmunes (incluidas las células B que permanecen lejos del sitio del trauma, ya que están encerradas en los ganglios linfáticos desde donde liberan los anticuerpos), por lo que los corticosteroides afectan su función.
El único defecto de esta teoría es que la producción de superóxido de neutrófilos se ve afectada por los corticosteroides … sin embargo, se ha demostrado que el esteroide DHEA liberado por las glándulas suprarrenales ayuda a restaurar esta función en los neutrófilos, por lo que cubre ese requisito.
