El envejecimiento celular es una disminución progresiva de la duración de la vida y la capacidad funcional de las células. En la perspectiva social, las personas tienen una preocupación al respecto principalmente por dos razones.
- Inevitable factor de riesgo para muchas enfermedades
- Razones cosméticas
El envejecimiento celular conduce al envejecimiento individual como un todo y se ha demostrado que los genes y las vías de señalización tienen una enorme relación con el envejecimiento celular que conduce al envejecimiento individual.
Echemos un vistazo a algunos factores patológicos que conducen al envejecimiento celular
Daño en el ADN: las especies de oxígeno reactivo, la radiación y la falta de factores de crecimiento pueden provocar daños en el ADN celular y si el daño es intenso y severo y causa daños irreversibles en el ADN, las células envejecen y mueren rápidamente. Existen enzimas de reparación del ADN en la célula para reparar el daño y reducir el envejecimiento celular, que puede ser deficiente en algunos trastornos congénitos que conducen al envejecimiento prematuro.
Disminución de la replicación celular: todas las células somáticas tienen una capacidad limitada para replicarse y después de ese límite, las células se detienen en la senescencia replicativa. La senescencia replicativa es menor en los niños y se debe al acortamiento progresivo de los telómeros de ADN. Cuando las células somáticas se replican, una pequeña sección de los telómeros no se duplica y los telómeros se acortan progresivamente y los cromosomas quedan desprotegidos debido a la falta de telemetría y el ADN se vuelve frágil. fácilmente. La longitud de los telómeros se mantiene mediante una enzima llamada telomerasa que está presente en las células germinales y en las células establecidas, pero que carece de la mayoría de las células somáticas. Por lo tanto, los fragmentos de telómeros no duplicados carecen de las células progenitoras y provocan un envejecimiento y daño celular elevados.
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Síntesis de proteína defectuosa debido a la actividad defectuosa de los chaperones en ER que ayuda al plegamiento de proteínas para que su terturia y estructura cuaternaria funcionen correctamente, activación de proteosomas que destruye proteínas excesivamente mal plegadas y actividad reducida de proteínas de reparación debido a muchos otros factores de desnaturalización de proteínas se produce un aumento en la acumulación defectuosa de proteínas que conduce a la apoptosis.
Efecto de las vías de señalización: las tensiones ambientales, como la restricción de calorías, pueden alterar las vías de signallin que influyen en el envejecimiento. La actividad reducida del factor de crecimiento de loke de insulina, los kiases y la actividad transcripcional alterada dan como resultado una mejor reparación del ADN y la homeostasis proteica, mejoran la inmunidad y reducen la aparición del envejecimiento.
De hecho, hasta el momento no existe una mutación que pueda detener el envejecimiento y, por otro lado, revertir el proceso agig y el viaje en el tiempo a su juventud. Aunque podemos reducir el estrés ambiental, mejorar una nutrición equilibrada adecuada, reducir la aparición de especies de oxígeno reactivo por Vit A, C y E y (con suerte mejorar la formación de telómeros introduciendo telomerasa en células defectuosas; no estoy muy seguro de esto) definitivamente debe haber otros mecanismos que contribuyen al envejecimiento. Entonces, sin poder revelarlo todo, buscar solo una mutación que pueda contrarrestar el envejecimiento no será un método efectivo para desenterrar el secreto de la vida eterna.
Por encima y por fuera
