¿La cocaína es portadora de dopamina o solo inhibe la recaptación de dopamina?

La respuesta es aparentemente no. Si bien parece que las plantas producen dopamina a partir de la tirosina como los humanos, no puedo encontrar ningún perfil que lo haga referencia (en la planta de coca o su extracto alcaloide cocaína) o un precursor L-Dopa L-3,4-dihidroxifenilalanina.

La información más cercana es este perfil de aminoácidos (y la coca no se menciona en las listas de plantas con alto contenido de L-Dopa):

http://www.perubiotec.org/PDFs/C…

En cualquier evento

El ingrediente farmacológicamente activo de la coca es el alcaloide de la cocaína, que se encuentra en la cantidad de aproximadamente 0.3 a 1.5%, promediando 0.8%, en hojas frescas. Además de la cocaína, la hoja de coca contiene otros alcaloides, entre ellos el cinamato de metilecgonina, benzoilecgonina, truxilina, hidroxitropacocaína, tropacocaína, ecgonina, cuscohigrina, dihidrocuscohigrina, nicotina e higrina.

https://en.wikipedia.org/wiki/Coca#Pharmacological_aspects

La dopamina no puede cruzar BBB (barrera hematoencefálica), por lo que no puede producir sus efectos sobre el sistema nervioso central. Esa es la misma razón por la cual los pacientes con Parkinson son tratados con L-Dopa (un precursor del que las enzimas pueden sintetizar dopamina y otras catecolaminas) en lugar de la dopamina .

¿Qué sucede si se inyecta dopamina?

Ahora se ha establecido que todas las sustancias que desencadenan dependencias en los seres humanos aumentan la liberación de un neuromediador, la dopamina, en un área específica del cerebro: el núcleo accumbens. *

Pero no todas las drogas aumentan los niveles de dopamina en el cerebro de la misma manera.

  • Algunas sustancias imitan neuromediadores naturales y toman su lugar en sus receptores. La morfina, por ejemplo, se une a los receptores de la endorfina (una “morfina” natural producida por el cerebro), mientras que la nicotina se une a los receptores de la acetilcolina.
  • Otras sustancias aumentan la secreción de neuromediadores naturales. La cocaína, por ejemplo, aumenta principalmente la cantidad de dopamina en las sinapsis, mientras que el éxtasis aumenta principalmente la cantidad de serotonina.
  • Todavía otras sustancias bloquean un neuromediador natural. El alcohol, por ejemplo, bloquea los receptores de NMDA.

EL CEREBRO DE ARRIBA A ABAJO

Transportador de dopamina – Wikipedia **

La dopamina (DA) modula muchos procesos fisiológicos que incluyen actividad locomotora, procesos cognitivos, recompensa y adicción [1, 2]. Se cree que la disfunción del sistema dopaminérgico es atribuible al desarrollo de múltiples trastornos neurológicos como la esquizofrenia, la enfermedad de Parkinson, la depresión, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y la adicción a las drogas [3-7]. Las concentraciones de DA extracelular son el resultado neto de la liberación (exocitosis) y el aclaramiento (captación) del espacio extracelular. La captación a través del transportador DA de la membrana plasmática (DAT) es el principal mecanismo para regular la concentración extracelular de DA , y por lo tanto, el medio más efectivo para terminar las acciones DA en los receptores postsinápticos y presinápticos [8, 9]. Los ratones DAT knock-out exhiben cambios neuroquímicos y conductuales profundos que incluyen niveles extracelulares elevados de DA, hiperactividad, déficits cognitivos y respuesta psicoestimulante alterada [10-14].

La cocaína actúa como un simple inhibidor que se une al DAT y bloquea su actividad de transporte, mientras que las anfetaminas no solo inhiben competitivamente la recaptación de DA y por lo tanto aumentan los niveles sinápticos de DA, sino también la actividad de transporte inversa, lo que resulta en flujo de DA a través del DAT [21, 24 -26].

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…

* esta redacción suena mal

** No puedo decir mucho sobre el sesgo en los estudios de ciencias sociales del grupo TDAH y compañeros citados en la Wiki.

Además, como adición, mientras que la cocaína tiene un uso médico válido, sus efectos no son normalmente fáciles de tratar, lo que dice algo acerca de la necesidad de una perspectiva más compleja de sus acciones.

El sistema dopaminérgico mesolímbico del cerebro, su vía de recompensa, es estimulado por todo tipo de estímulos de refuerzo, como la comida, el sexo y muchas drogas de abuso, incluida la cocaína.8 Esta vía se origina en una región del mesencéfalo llamada área tegmental ventral y se extiende al núcleo accumbens, una de las áreas clave de recompensa del cerebro. Además de la recompensa, este circuito también regula las emociones y la motivación. En el proceso de comunicación normal, la dopamina es liberada por una neurona en la sinapsis (la pequeña brecha entre dos neuronas), donde se une a proteínas especializadas llamadas receptores de dopamina en la neurona vecina. Por este proceso, la dopamina actúa como un mensajero químico, llevando una señal de neurona a neurona. Otra proteína especializada llamada transportador elimina la dopamina de la sinapsis para ser reciclada para su uso posterior. Las drogas de abuso pueden interferir con este proceso de comunicación normal. Por ejemplo, la cocaína actúa uniéndose al transportador de dopamina, bloqueando la eliminación de la dopamina de la sinapsis. La dopamina luego se acumula en la sinapsis para producir una señal amplificada a las neuronas receptoras. Esto es lo que causa la euforia comúnmente experimentada inmediatamente después de tomar el medicamento.

La cocaína no incluye la dopamina

¡Esa es una gran pregunta! Resulta que la respuesta es ambas; confusamente, hay un agonista y un inhibidor en los diferentes restos del receptor D2.

Estimula la producción de dopamina.