La ureasa convierte la urea presente en nuestro plasma en amoníaco y ácido carbámico, que luego reacciona espontáneamente con agua para formar ácido carbónico (y produce otro amoníaco). La conversión del ácido carbónico en bicarbonato produce una solución tampón: el amoníaco y el bicarbonato se pueden unir y disociar de los iones de hidrógeno libres lo suficiente como para mantener el pH del área circundante relativamente neutro. Esto es particularmente útil para bacterias como Helicobacter pylori que coloniza el estómago y, por lo tanto, necesita hacer frente a condiciones muy ácidas.
Quizás, como era de esperar, la ureasa también es muy importante para las bacterias que infectan el tracto urinario, como las especies de Proteus y Klebsiella . En estas bacterias, el ácido carbónico y el amoníaco se pueden unir con minerales como el magnesio y el calcio para formar “piedras de infección”, revestimientos duros que rodean y protegen a las bacterias.
No solo las bacterias han aprendido este truco, algunos hongos también contienen ureasa. C. neoformans y Co. posadasii son levaduras que infectan a los seres humanos a través de los pulmones y ambas requieren la enzima ureasa para ser completamente virulentas. El amoníaco producido por la ureasa es tóxico para las células humanas y puede ayudar a que la enfermedad se disemine a una infección sistémica, como se ha visto con algunas infecciones bacterianas.
Los cambios de pH causados por la producción de amoníaco y ácido carbónico también pueden ser útiles para ayudar a los hongos a evadir el sistema inmune humano. Cuando los glóbulos blancos engullen a los hongos, quedan atrapados dentro de pequeñas vesículas llamadas “fagolisosomas” antes de ser destruidos, generalmente por ácidos. La capacidad del amoníaco y el ácido carbónico para actuar como un amortiguador puede ayudar a neutralizar el ácido dentro de los fagolisosomas, evitando que los hongos se descompongan. La siguiente imagen muestra un modelo de cómo la ureasa ayuda a los hongos en los pulmones y los capilares, causando daño tisular e impidiendo que el fagocito (glóbulos blancos) elimine la infección.
