¿Cuántas lesiones puede tomar el ADN antes de que la célula muera?

Depende de qué tipo de genes estén dañados. En cualquier célula, el ADN está en forma de cromatinas. La cromatina puede ser de dos tipos, es decir, heterocromatina y eucromatina .

Las Heterocromatinas son altamente condensadas y transcripcionalmente menos activas o inactivas.

Las Euchromatins son menos condensadas y transcripcionalmente activas.

Los genes de mantenimiento de la casa son aquellos genes que se transcriben en cada célula y son esenciales para el funcionamiento básico de la célula. Por lo tanto, si los genes de la eucromatina y los genes de mantenimiento se dañan, la célula pasará a apoptosis y se matará a sí misma.

En la contraparte, los genes de heterocromatina también son esenciales. Pero si algunos genes no son esenciales para la supervivencia de la célula, entonces la célula puede sobrevivir durante un período de tiempo más largo.

Ciertos genes como los genes p53 esenciales para la producción de proteínas p53 , si se dañan, entonces la célula puede volverse cancerosa. p53 es el guardián del genoma y está desempeñando un papel importante en el inicio del mecanismo de respuesta al daño del ADN y la apoptosis. Impide que la célula se convierta en cancerosa.

Las lesiones son un término común para describir los “pliegues” del ADN o los lugares donde el superenrrollamiento ha creado un pequeño asa de ADN que no puede ser procesada por las polimerasas.

Las lesiones pueden derivarse durante la replicación mediante el uso del proceso de recombinación homóloga. Esto utiliza una segunda copia del ADN, en humanos, el cromosoma homólogo, para eludir la lesión y cambiar y recombinar una región del ADN, y luego replicarla a partir de la secuencia de la otra cadena. Esto se logra a través de una unión de Holliday, la resolución de la unión da como resultado un ADN recombinante no homólogo que solo tiene una pequeña sección que ha sido copiada, esto evita por completo la lesión y permite que las ADN polimerasas sigan procesando el ADN.

En una célula que no se divide, las lesiones pueden procesarse mediante recombinación homóloga o reparación por escisión de nucleótidos si la secuencia se reconoce como suficientemente dañada. La reparación de la escisión de la base generalmente no se aplica a esto porque las lesiones son generalmente más grandes que las secuencias pequeñas que son reconocidas por los mecanismos de reparación de la excisión de la base.

Eso es como preguntar cuántos agujeros de bala puede tomar un automóvil antes de que deje de funcionar. Al igual que el automóvil, el genoma tiene algunos elementos absolutamente críticos (genes funcionales) algunos elementos menos críticos pero aún eventualmente esenciales (intrones, etc.) y muchos adornos y tapizados que obviamente no son esenciales pero pueden causar problemas si están muy dañados ( vidrios rotos en todas partes cortan cosas).

La pregunta es, por lo tanto, incontestable. Depende exactamente donde está el daño.

Varía mucho dependiendo de dónde se producen exactamente y de cuán rápido la célula puede repararlos (si es que lo hace).

Hay algunas ubicaciones en el genoma donde incluso una lesión no reparada será rápidamente fatal para la célula, pero una lesión en el medio de un gen que se ha desactivado en esta célula (es decir, un gen que solo se activa en las células de una célula). tipo diferente) puede no tener ningún efecto en absoluto.

Entonces tu pregunta realmente no tiene una respuesta.

No es el número per se , pero donde las lesiones tienen lugar es crítico.