Si hay doscientos tipos de cáncer y células normales, y el cáncer es causado por una mutación celular, ¿cómo pueden las células cancerosas de una parte del cuerpo diseminarse a una parte del cuerpo que tiene una estructura celular diferente?

Dependiendo de cómo se definan, algunos dicen que hay 2,000 tipos de cáncer. La forma en que funciona es que la mutación ocurre, generalmente durante el proceso de replicación celular de la mitosis. Es normal que se produzcan estas mutaciones (errores), y hay controles en el núcleo que detectan errores, detienen el proceso y corrigen los errores, probablemente 1000 veces al día como mínimo. Debido a que hay miles de millones de células pasando por este proceso de replicación, cada minuto, esa cantidad de errores es muy pequeña. La mayoría de los errores son reparados, y si no pueden ser reparados, los monitores matan la celda. El cáncer ocurre, en la mayoría de los casos, cuando la señal de suicidio no llega a la proteína en la membrana celular que inicia el suicidio irreversible ( apoptosis ).

Una vez que la mutación escapada comienza a crecer, es maligna. Algunos no crecen rápidamente ni se detienen, y se los considera benignos e inofensivos. Durante el reemplazo celular normal, el último paso es la unión de esta proteína de apoptosis a la membrana de la nueva célula, y la proteína suicida de la vieja célula se activa, por lo que la antigua muere cuando la nueva célula finaliza su ciclo, pasa la inspección y se libera. La cantidad de células siempre permanece igual, excepto con cánceres malignos que crecen sin control y causan problemas. Estos pueden denominarse cánceres “agresivos”.

Las mutaciones que crecen en la mama o en la piel (melanomas) a menudo crecen hasta cierto tamaño y luego comienzan a romperse, desprendiéndose de la masa principal (metástasis) y derivando a través de la circulación sanguínea o el sistema linfático. Dicen que el 99 +% de ellos nunca se unen y mueren con éxito. Los que sí encuentran “equilibrio” se convierten en cánceres de ese órgano. IOW, el cáncer de mama se convierte en cáncer de pulmón, cáncer de hueso, etc. Es el mismo ADN ligeramente diferente, pero ahora se llama cáncer de pulmón. No tiene una estructura celular diferente; es una masa que es parte de usted y su sistema inmunológico lo reconoce como “amigable”, pero están encontrando maneras de hacer que se vean diferentes, por lo que se los ve como enemigos.

En primer lugar, en su mayor parte, el cáncer no es causado por mutaciones de ADN. Es probable que sea una enfermedad metabólica, específicamente una disfunción mitocondrial. He publicado esto en quora antes:

Otto Warburg fue un fisiólogo alemán, médico y ganador del Premio Nobel. Él es más famoso por su Hipótesis de Cáncer de 1920:

“El cáncer, por encima de todas las demás enfermedades, tiene innumerables causas secundarias. Pero, incluso para el cáncer, solo hay una causa principal. Resumida en pocas palabras, la causa principal del cáncer es la sustitución de la respiración del oxígeno en las células normales del cuerpo por una fermentación de azúcar “.

Que mi amigo es una disfunción mitocondrial. El cáncer y el crecimiento tumoral son causados ​​por la generación de energía por la descomposición no oxidativa del azúcar / glucosa, conocida como glucólisis. Esto está en contraste con las células sanas que principalmente generan energía a partir de un colapso oxidativo de piruvato (proceso aeróbico). El piruvato es un producto final de la glucólisis y se oxida dentro de las mitocondrias. Según Warburg, el cáncer debe interpretarse como una disfunción mitocondrial. Las mitocondrias actúan como centros de control que regulan si una célula se vuelve cancerosa a través de la glucólisis o se mantiene aeróbica y saludable. También regula la apoptosis más importante (muerte celular programada).

La teoría genética mutada de la célula cancerosa ha demostrado ser un fracaso sombrío ejemplificado por los resultados recientes del proyecto THE CANCER GENOME ATLAS (TCGA), que fue un esfuerzo concertado para secuenciar el ADN de las células cancerosas alrededor del 2005. ¡Los resultados fueron totalmente inesperados! Los datos analizados apuntan a los hechos sorprendentes de que no hubo mutaciones constantes que pudieran aplicarse a los cánceres. Ningún patrón consistente en absoluto. Parecía ser una aleatoriedad pura. En resumen, no hubo una sola combinación de mutaciones que pudiera identificarse para que comenzara el cáncer. Por el contrario, el simple experimento de colocar una mitocondria defectuosa (cancerosa) en una célula con un núcleo normal resultó en la producción de una célula cancerosa, mientras que se hizo lo contrario al colocar un núcleo de una célula cancerosa conocida en otra célula normal reemplazando su núcleo, el cáncer no se produjo en esa célula, parece señalar los orígenes metabólicos del cáncer, no genético.

Por último, preguntas sobre las metástasis. Me gustaría dirigirlo a un estudio realizado por:

“Un equipo dirigido por investigadores de Johns Hopkins ha descubierto un proceso de señalización bioquímica que provoca que las células cancerosas densamente empaquetadas se desprendan de un tumor y propaguen la enfermedad a otras partes del cuerpo. En su estudio, publicado en línea el 26 de mayo en Nature Communications, el equipo también informó que el uso combinado de dos medicamentos existentes interrumpe este proceso y parece retrasar significativamente la tendencia del cáncer a viajar, un comportamiento llamado metástasis.

Al estudiar las células tumorales en un entorno tridimensional que se asemeja al tejido humano, los investigadores pudieron determinar cómo comienzan estas actividades. El equipo descubrió que a medida que se reproducían dos tipos de células cancerosas y creaba más condiciones de hacinamiento en el sitio de prueba, estas células secretaban ciertas proteínas que estimulaban la migración. Los investigadores identificaron estas proteínas como Interleucina 6 (IL-6) e Interleucina 8 (IL-8). IL-6 e IL-8 parecen enviar un mensaje a las células cancerosas, diciéndoles que se alejen del tumor primario densamente poblado “.

El artículo completo se puede leer en: El nuevo objetivo celular puede frenar la capacidad de propagación del cáncer: forma prometedora de frenar las señales que desencadenan metástasis

Esa es la belleza de las células cancerosas

Las células normales permanecen donde están diseñadas. Sería bastante extraño ver decir que las células del hígado crecen en la cara o la lengua, pero las células cancerosas flotan ininterrumpidamente por otros tipos de tejidos como si fueran libres para vagar por los vagabundos.

Usan el torrente sanguíneo, el sistema linfático e incluso el sistema digestivo y otros sistemas para seguir, luego se replican y para “tumores”.

Espero que esto ayude y gracias por el A2A

Creo que la respuesta a esta pregunta resultará en un Premio Nobel o dos. Este es un tema enorme, ni siquiera puedo comenzar a abordar esto aquí.

Por favor, busca “metástasis de cáncer” y comienza a leer. Una vez que haya terminado con las cosas escritas para el público en general, comience a verificar en PubMed PubMed Health – Biblioteca Nacional de Medicina por cuestiones profesionales y científicas.

Cáncer no importa Cáncer solo quiere crecer, crecer y crecer.

Básicamente, una parte del cáncer viaja a través de la sangre o de los ganglios linfáticos, se reproduce todo el tiempo y, donde sea que termine, se sigue replicando. Por lo tanto, no importa dónde termine, seguirá siendo el mismo tipo de célula que el lugar donde comenzó, solo se multiplicará en un área diferente del cuerpo.