No, no es necesario que la señal apoptótica sea generada solo por las mitocondrias. La señal producida por las mitocondrias se denomina vía intrínseca de apoptosis, que incluye la fuga de citocromo C en el citosol y luego la activación de la cascada de reacción para activar la caspasa 9.
Hay otras formas en que se puede iniciar la apoptosis. Por ejemplo, la presencia de PS (Fosfatidil serina: molécula de lípidos cargada negativamente) en la hoja exterior de la bicapa lipídica puede generar una señal apoptótica (“Eat me signal”) que atrae a los macrófagos, y por fagocitosis, el macrófago engullerá y digerirá la célula. Es muy raro que una célula tenga un fosfolípido cargado negativamente en la hoja externa de la bicapa lipídica. El PS es volteado en la hoja externa por ciertas enzimas como Flippase y Scramblase.
También existen otras vías extrínsecas que conducen a la muerte celular programada. Incluye la unión del receptor Fas (en la célula) con el ligando Fas (presente en la célula T) y luego la formación del complejo DISC (complejo inductor de la muerte). Este DISC ayudaría en la activación de Caspase 8.
Por lo tanto, la apoptosis depende de la vía extrínseca o intrínseca. Los genes para la apoptosis están presentes en el ADN del núcleo, no en el ADN mitocondrial. El ADN mitocondrial es muy pequeño y codifica solo para 13 diferentes cadenas de polipéptidos esenciales en el proceso metabólico, como la respiración celular.
Referencia y lecturas sugeridas:
- Alberts, B., 2017. Biología molecular de la célula . Garland science.
- Gil, J. y Esteban, M., 2000. Inducción de la apoptosis por la proteína quinasa dependiente de dsRNA (PKR): mecanismo de acción. Apoptosis , 5 (2), pp.107-114.
- Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K. y Walter, P., 2013. Biología celular esencial . Garland Science.
- Lodish, H., 2008. Biología celular molecular . Macmillan.
- Wang, S. y El-Deiry, WS, 2003. TRAIL y la inducción de la apoptosis por los receptores de la muerte de la familia TNF. Oncogene , 22 (53), pp.8628-8633.
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