El mecanismo se conoce como “lesión por re-perfusión”. Hay bastantes mecanismos en los que se activan los radicales libres. En estados isquémicos, los capilares se vuelven más permeables. El ATP está agotado, lo que significa que ciertos mecanismos de bombeo fallan, lo que provoca una afluencia de iones de calcio que provocan la liberación de radicales libres. También se forma un compuesto llamado hipoxantina como subproducto cuando las células cambian a un mecanismo diferente para producir ATP. La hipoxantina cuando se expone a la afluencia excesiva de oxígeno en re-perfusión y las membranas altamente permeables produce radicales de oxígeno. Una de las formas más comunes es la inflamación. Los factores inflamatorios se activan en la isquemia y la Re-perfusión solo trae un aumento de glóbulos blancos y mediadores inflamatorios que pueden activar la producción de radicales libres. También algo rápido. Incluso sin lesión por re-perfusión, las células / neuronas del cerebro en la isquemia prolongada mueren debido a una lesión de radicales libres debido a la falta de señales inhibitorias que causan hiper excitación. Este es un material de libro de texto muy superficial. Si necesita respuestas realmente profundas, podría tener que leer algunas revistas. Puede intentar buscar “Lesión de re-perfusión” y “fisiopatología” como palabras clave en pubmed.
¿Cómo muere una célula después de restablecer el suministro de sangre después de una isquemia prolongada por un mecanismo de radicales libres?
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