Riñones: ¿Por qué un aumento inadecuado de la ADH, visto en asociación con ciertas enfermedades malignas, trastornos pulmonares y de la hipófisis, puede provocar hiponatremia y edema cerebral, pero no edema periférico?

También vale la pena señalar que, aunque hay retención de agua, hay
Sin hipertensión!
Todavía no sabemos la respuesta exacta, pero tiene algo que ver con ANP (péptido natriurético atrial), que aumenta debido a la exapansión del volumen. Esto causa natriuresis por lo que no hay hipertensión y no hay edema periférico. Esto es simplemente

Sin embargo, con respecto a los tumores cerebrales, los investigadores han descrito el “edema vasogénico”.
En este aprieto, las uniones endoteliales de la barrera sangre-cerebro se descomponen. Esto hace que las proteínas intravasculares penetren en el espacio extracelular paremquimal.
En los tumores cerebrales, las células gliales cancerosas (glioma) causan una secreción aumentada del factor de crecimiento derivado de endotelios vasculares (VEGF).
Esto es respaldado por el tratamiento del edema cerebral causado por el cáncer cerebral con dexametasona que reduce la secreción de VEGF.

La ADH aumenta la reabsorción de agua en el conducto colector, lo que da como resultado la dilución del plasma. El edema cerebral en la hiponatremia es una función de la hinchazón neuronal. El edema periférico es una función del exceso de líquido extracelular (sodio y agua). A medida que se produce la expansión del volumen plasmático a partir de la retención de agua, otros mecanismos dan como resultado natriuresis y la consiguiente reducción del volumen que previene los estados edematosos en el SIADH (síndrome de ADH inapropiada). Que una expansión de volumen leve persiste se evidencia por el hallazgo habitual de un bajo nivel de ácido úrico en suero en pacientes con SIADH. Esta no es una característica en muchos otros estados de hiponatremia con incrementos fisiopatológicos en ADH (depleción de volumen, CHF, etc.).

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