¿Cómo un aumento en la concentración k (hipercaliemia) disminuye el potencial de membrana en reposo y aumenta la excitabilidad del nervio?

Depende del efecto de aumentar el potasio extracelular para mi tesis de maestría. Sin embargo, el efecto fue reducir el potencial de reposo de la membrana, pero esto tiene el efecto de reducir la excitabilidad general de la neurona. En realidad, impide que las neuronas disparen.

Dejame explicar. Quería una forma de producir una lesión reversible, de modo que la función de la neurona pudiera reducirse o deprimirse durante un breve período, mientras mis sujetos animales experimentaban una experiencia particular de aprendizaje. Después, quería poder demostrar que la función de región cerebral se había recuperado.

Para hacer esto, inyecté la región del cerebro (hipocampo, si está interesado) con KCl (cloruro de potasio) que aumentó drásticamente la concentración de potasio externo fuera de las células del hipocampo. Esto tuvo el efecto de reducir la diferencia en la concentración de potasio entre el interior de la célula y el exterior. La célula depende de una alta concentración de potasio dentro de la célula y una pequeña concentración externa para poder repolarizar (restablecer el potencial de reposo) siguiendo un potencial de acción. Esto se debe a que el potasio deja su área de alta concentración dentro de la célula y viaja al área de baja concentración fuera de la célula.

Aumentar el potasio extracelular reduce esta diferencia de concentración y el potasio no puede salir de la célula. Como resultado, la célula puede despolarizarse (debido a la entrada de sodio en la célula) pero no puede volver a polarizarse. Esto evita que las células generen potenciales de acción. Por lo tanto, este efecto de depresión durará hasta que las células gliales puedan restablecer la baja concentración de potasio necesaria fuera de las células. Esto resulta ser una técnica de lesión reversible muy efectiva, que tiene la clara ventaja de no dañar ninguna de las células involucradas, simplemente eliminando temporalmente su función.

Comprender exactamente qué determina el potencial de reposo puede ser un problema difícil y depende en gran medida de su formación en fisiología celular y biofísica. Solo diré que la ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz lo describe mejor que Google.

El aumento de K + extracelular disminuye la proporción de concentración intracelular a extracelular, haciendo que el potencial de Nernst para K + sea menos negativo. ¿Eso ayuda?