Bueno, depende de la tasa de mutación de los genes necesarios para cambiar el pigmento en barras (rodopsina) a los pigmentos en conos (en humanos – pigmento de cono S, pigmentos de cono L y M). Por lo tanto, es complicado y probablemente varíe mucho con la presión de selección (¿tiene la capacidad de detectar un color adicional realmente, realmente le da al organismo una ventaja en la supervivencia?). Alerta de alerón: no soy genetista. Fue uno de mis peores temas.
Ahora se vuelve aún más complicado. ¿Podemos simplemente cambiar la molécula de rodopsina para que sea absorbente y sensible a una parte limitada del espectro de luz? Uhm, no en humanos, entonces necesitamos crear una proteína completamente nueva, en nuestro caso, opsins. Y ni siquiera están en el mismo maldito cromosoma que la rodopsina. Entonces la tasa de mutación natural va a ser diferente para cada uno. Nuestros conos no captan luz roja, verde o azul; cada uno de ellos es realmente sensible a un espectro bastante amplio de longitudes de onda de luz. Y por qué limitar nuestra criatura mitológica a solo ver colores humanos, expandirnos para ver longitudes de onda fuera del espectro visual humano, incluyamos los ultravioletas y los infrarrojos (ideales para la visión nocturna). Pero yo divago.
Entonces, necesitamos varias mutaciones para hacer nuevas proteínas que capten diferentes bandas del espectro de luz, y luego suficientes mutaciones para hacer que las células del cono las sostengan (diferentes de las células de barra),
¿Sonido imposible? Pero sucedió – durante el desarrollo evolutivo hace unos 500 millones de años . ¡En los antepasados de los cangrejos de herradura! Entonces, ¿qué tan difícil puede ser? ¡Todo lo que tiene que hacer es descubrir cuánto tiempo le llevó a los receptores de luz de pigmento simple evolucionar a receptores de luz de pigmentos múltiples y usted tiene su respuesta! Sencillo. Debo dejarles algo para que hagan.
