Hay una gran variedad de trastornos, todos con diferentes procesos patológicos que afectan a diferentes glóbulos blancos. Entonces, para comenzar, tendré que tocar brevemente los distintos tipos de glóbulos blancos (leucocitos).
Todos comienzan como la misma célula, pero a medida que maduran se diferencian. los granulocitos incluyen eosinófilos, neutrófilos y basófilos. También hay linfocitos (células T y células B) y monocitos (macrocitos en la sangre / histiocitos en los tejidos). En realidad, es mucho más complicado que esto, pero explicar haría que esta respuesta sea más larga que un trabajo de investigación completo.
La siguiente lista es simplemente una lista de los trastornos de glóbulos blancos que me parecen interesantes. Solo menciono brevemente los trastornos nombrados, y está lejos de ser completo. Varían en gran medida en la prevalencia, pero tendí a elegir basándose en lo que parece interesante visto con un microscopio.
- Lección de leucóides “leucocitosis reactiva”
- Mayor recuento total de wbc (> 50,000 pero <75,000)
- Aumento de la proliferación debido al estrés / daño en la médula ósea
- Puede parecerse a la leucemia mielógena crónica (CML), pero la puntuación LAP aumenta en lugar de disminuir
- Las causas incluyen drogas, infección grave, tumores metastásicos, etc.
- Neutrófilos
- Pelger-Huet: afección hereditaria benigna, donde los neutrófilos están hipo-segmentados (apariencia de “pince-nez”, en lugar de sus 3 a 5 lóbulos habituales). Adquirido (Pseudo Pelger-Huet) puede ser causado por leucemias o post quimioterapia.
- Chediak-Higash: los neutrófilos tienen gránulos gigantes y anormales, así como plaquetas (y sangrado) anormales y neutropenia.
- Anomalía de Alder: Gránulos azulados oscuros, gruesos, que no afectan la función de la célula
- Anomalía de May-Hegglin: grandes inclusiones azules que se asemejan a los cuerpos dohle, disminución de las plaquetas (sangrado) y mayor susceptibilidad a las infecciones.
- Enfermedades de almacenamiento de lípidos
- Enfermedad de Gaucher: acumulación de glucocerebrocidas; esplenomegalia (bazo agrandado), anemia, disminución de glóbulos blancos y plaquetas. Célula de Gaucher: macrófago con un citoplasma de aspecto arrugado
- Niemann-Pick: la esfingomielina / colesterol se acumula en los macrocitos (“células espumosas”)
- Histiocitos azul marino: gránulos ricos en lípidos (verde-azul) y una etiología desconocida
- Mononucleosis infecciosa: infección viral aguda y benigna (virus de Epstein-Barr). Aumento del número de linfas reactivas (las células T responden a la infección)
- Deficiencias de linfocitos:
- Adquirido a través de radiación, VIH, viral, quimioterapia
- Congénito:
- Agammaglobulinemia ligada a X de Bruton: falta de suficiente tejido linfoide, ausencia de células B.
- Hipogammaglobulinemia: disminución de la producción de anticuerpos de gravedad variable.
- Síndrome de DeGeorge: hipoplasia tímica congénita (timo ausente o disminuido) y por lo tanto sin células T (el timo es donde maduran las células T). Disminución de la inmunidad mediada por células y de hipersensibilidad defectuosa o retardada.
- SCID: inmunodeficiencia combinada severa marcada por una deficiencia de células B y T. Mortal debido a las infecciones recurrentes; piensa en David el “Bubble Boy”.
- Mieloma múltiple: enfermedad mieloproliferativa; donde la médula ósea produce un exceso de células
- Proliferación maligna de células plasmáticas (un tipo de linfocito)
- El aumento de anticuerpos disminuye el potencial zeta, los glóbulos rojos se acumulan en monedas. Los depósitos de amiloide se acumulan en los órganos y deterioran la función. El exceso de cadenas ligeras en la orina y las proteínas de Bence Jones pueden precipitar en los túbulos de los riñones,
- El aumento de la resorción ósea conduce a lesiones óseas, dolor y fracturas, así como a un aumento de calcio en la sangre.
- Disminución de la movilidad intestinal, disfunción mental y muchos otros síntomas.
- La masa celular en expansión desplaza a las células normales, lo que provoca infección y plaquetas anormales (sangrado).
- Linfoma “tumor líquido”: crecimiento maligno e incontrolado de células en el tejido linfoide.
- Hodgkin y no Hodgkin
- La clasificación del NHL varía según la estadificación, la morfología y otros muchos factores
- Leucemia
- Leucemia de células pilosas:
- Reticuloendoteliosis leucémica
- Las células B se ven peludas bajo el microscopio debido a proyecciones similares a pelos en la membrana
- Varios signos y síntomas. El bazo está agrandado porque la mayoría de las células malignas se encuentran en el bazo (en lugar de la médula ósea)
- Leucemia aguda: aparición súbita, anemia severa y trombocitopenia, pronóstico precario sin tratamiento, las células no maduran por lo que hay más blastos (células muy inmaduras)
- TODO: leucemia linfocítica aguda
- AML: leucemia mieloide aguda
- Leucemia crónica: anemia insidiosa, variable (más leve), progresión más lenta, células más maduras (pero disfuncionales) presentes
- CLL: leucemia linfocítica crónica
- CML: leucemia mieloide crónica
- Las leucemias pueden variar en signos y síntomas, pronóstico
- CML: la translocación de Filadelfia (una anomalía cromosómica que presenta una translocación de 9:22) se origina en el 95% de los casos de LMC y en algunos casos de LLA. Las terapias dirigidas están disponibles, y los pacientes con CML Ph + a menudo tienen un mejor resultado, pero esa no es la clase para TODOS los pacientes con Ph +.
- Las leucemias agudas pueden dividirse más. Un sistema de clasificación incluye el FAB (francés británico americano).
Fuentes: Mis notas de hematología
Hilo de Patología
SIU SOM Histology INTRO
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Descripción general de la leucemia – Hematología y oncología – Merck Manuals Professional Edition
