Senescencia de RBC
El glóbulo rojo envejecido experimenta cambios en su membrana plasmática, haciéndolo susceptible al reconocimiento selectivo por parte de los macrófagos y la fagocitosis posterior en el sistema de fagocitos mononucleares (bazo, hígado y nódulos linfáticos), eliminando células viejas y defectuosas y purgando continuamente la sangre. Este proceso se denomina eriptosis, muerte celular programada de glóbulos rojos. Este proceso normalmente ocurre a la misma tasa de producción por eritropoyesis, equilibrando el recuento total de glóbulos rojos circulantes. La eriptosis está aumentada en una amplia variedad de enfermedades que incluyen sepsis, síndrome urémico hemolítico, malaria, anemia de células falciformes, beta-talasemia, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, depleción de fosfato, deficiencia de hierro y enfermedad de Wilson. La eriptosis puede ser provocada por choque osmótico, estrés oxidativo, agotamiento de energía, así como una amplia variedad de mediadores endógenos y xenobióticos. Se observa una eriptosis excesiva en glóbulos rojos que carecen de la proteína quinasa tipo I dependiente de cGMP o la proteína quinasa AMP activada por AMP. Los inhibidores de la eriptosis incluyen eritropoyetina, óxido nítrico, catecolaminas y altas concentraciones de urea.
Gran parte de los productos de descomposición resultantes se recirculan en el cuerpo. El componente hemo de la hemoglobina se descompone en hierro (Fe3 +) y biliverdina. La biliverdina se reduce a bilirrubina, que se libera en el plasma y se recircula al hígado unido a la albúmina. El hierro se libera en el plasma para ser recirculado por una proteína transportadora llamada transferrina. Casi todos los glóbulos rojos se eliminan de la circulación antes de que tengan la edad suficiente para hemolizar. La hemoglobina hemolizada está unida a una proteína en el plasma llamada haptoglobina, que no se excreta por el riñón.