Existe una importante investigación en el área del fenotipo tumorigénico, que incluye el crecimiento independiente del anclaje, la resistencia a la apoptosis y la proliferación (supongo que lo que se quiere decir aquí es inmortalidad). El trabajo con el que estoy más familiarizado sugiere que existe una relación directa de este fenotipo expresado con los cambios dentro de las mitocondrias y su ADN respectivo (ADNmt). De hecho, in vitro hay algunos datos que muestran que los niveles de mtDNA en las células tumorales son más altos, asociados con la resistencia a la apoptosis inducida por la quimioterapia; al inhibir los niveles de mtDNA al inhibir la replicación, tales células tumorales (1) pierden su resistencia a la apoptosis, (2) pierden su independencia de anclaje (tanto in vitro como in vivo), y (3) disminuyen su capacidad de proliferar … todo sin cambiando los niveles netos de ATP dentro de la celda. Además, al crear células tumorales inducidas por mutágenos, también es posible diseccionar cada parte componente como se señaló: independencia del anclaje, resistencia a la apoptosis (al menos a través de la quimioterapia) y modificaciones del índice de proliferación de Hayflick (relacionado más directamente con la telomerasa). donde se observan cambios en las funciones mitocondriales. Por lo tanto, parece haber una relación entre ciertas funciones mitocondriales y otras funciones dentro de la célula, que permiten la expresión del fenotipo tumorigénico. Consulte La importancia de las mitocondrias en el fenotipo tumorigénico: los gliomas como paradigma (revisión) para una breve revisión.
Si bien el gen puede contribuir al crecimiento independiente del anclaje de las células tumorales, existe un efecto sobre la proliferación y la apoptosis, entonces, ¿qué otros mecanismos puede haber?
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Fuente de alimento, con respecto a la proliferación.
Además de los genes, hay epigenética. Las células humanas tienen ADN en común con las células de levadura, de modo que ambos pueden consumir azúcar y reproducirse a un ritmo exponencial. Quita el azúcar y los humanos también pueden consumir cetonas. La reducción de las células humanas al consumo de cetonas desactiva los genes para la reproducción rápida, probablemente a través de la señalización de las mitocondrias de que la energía para la reproducción no está allí.
la curación en ayunas – Upton Sinclair
Hay problemas en esta teoría. Por ejemplo, su hígado convertirá la grasa y el glucagón en azúcar. Sin embargo, las células que necesitan más energía, las que se reproducen, consumirán rápidamente azúcar (de acuerdo con la insulina localmente disponible) y se quedarán con cetonas.
Encontrará referencias a la apoptosis en toda la wikipedia, y no he comenzado a explicar por qué las cetonas afectarían el proceso. No estoy seguro de que sea así.
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