En cuanto a las consecuencias metabólicas (aumento de peso, altas lecturas de glucosa, diabetes abierta tipo II y colesterol alto) de los fármacos utilizados para los antidepresivos, las teorías son abundantes y variadas. Tanto los ISRS (por ejemplo, sertralina, también conocido como “gran trasero de grasa” como lo llamaba el vendedor del producto competidor, escitalopram) y los antipsicóticos atípicos (olanzapina como ejemplo) pueden estar implicados, con bastante frecuencia.
Personalmente, creo que el mecanismo es aumentar la alimentación como un hábito, activada sin tener en cuenta la regulación. En muchas personas deprimidas, el apetito se suprime y la reversión del estado de ánimo negativo coexiste bioquímicamente con un mayor apetito. Mientras que una persona puede abrir las compuertas al apetito, otra persona puede regresar al entusiasmo de que el hedonismo se vuelva más social, o que vuelva a los pasatiempos que había dejado de lado.
Otro pensamiento que he tenido, proviene de la observación de que ciertos productos que nunca llegaron al mercado, llamados agentes anti-receptor cannibinoide (que también podrían denominarse correctamente antagonistas de los receptores cannabinoides) estaban siendo desarrollados por las compañías farmacéuticas como un remedio para la obesidad en un producto para uso de prescripción. Si el producto era lo que decía, al darle un tratamiento, su apetito desaparecería y usted bajaría de peso. Bueno para la obesidad. Malo para el estado de ánimo, en general, resultó. Esa conexión es clave para comprender qué se trata sobre el tratamiento de la depresión que está relacionado con el apetito. Parece que los investigadores de este compuesto se encontraron con mucha tristeza en los sujetos de prueba que tomaron su producto. ¿Tristeza? No, la depresión clínica y los investigadores simplemente no pudieron sacar eso de los efectos secundarios. Sí, estos fueron productos farmacológicos destinados a manipular los receptores naturales en nuestro cuerpo para el cannabis. No sé si hay mucha información circulando sobre el efecto de que estoy siendo exagerado, de hecho, pero es verdad. Entonces, si lo que la persona promedio sabe sobre el cannabis es que hay una “euforia” tonta e histérica (euforia) asociada con su uso, entonces, ¿qué espera que suceda cuando bloquea ese receptor? Además, si “el mordisco” (aumento del apetito) es un efecto secundario del consumo de cannabis, lo que se intentó explotar fue el bloqueo del subtipo de CB (para los cannibinoides) receptores identificados por la investigación como los más relacionados con el apetito. Además del problema con el apetito y el estado de ánimo demasiado entrelazados, el producto tuvo que ser administrado como un aerosol nasal porque era susceptible a la degradación del ácido estomacal antes de que el péptido fuera absorbido. Pero el clavo en el ataúd, y la razón por la que nunca ha visto este producto, es que la semana en que se lanzó y se lanzó al mercado, el producto más popular de la compañía se incendió bajo la sospecha de que se asociaban ataques cardíacos. con su uso. Algunos recordarán ese medicamento llamado Vioxx .
Editar: Mientras leía acerca de la embriología, el neuroectodermo, el mesénquima y el desarrollo de las glándulas, me llamó la atención cierta fisiología básica que tiene relación con esta cuestión. En pocas palabras, el 90% de la serotonina almacenada en el cuerpo se encuentra en las células ubicadas en las paredes del intestino y forma parte de un vasto sistema que funciona para regular la digestión, llamado sistema nervioso entérico (ENS). La ENS está separada del sistema nervioso central (SNC), el sistema nervioso periférico (SNP) e incluso del sistema nervioso autónomo (SNA) en algunas clasificaciones, ya que es capaz de funcionar incluso cuando se corta el nervio vago. El ENS podría ser alterado por el uso de la terapia con ISRS de alguna manera, dada la cantidad de serotonina reunida en las células neuroendocrinas de los intestinos. De hecho, algunos tipos de SII usan ISRS como terapia adjunta.
Debido a los diversos subtipos de receptores de serotonina identificados, así como a los receptores de norepinefrina, los productos farmacológicos están constantemente tratando de refinar sus tratamientos para que funcionen exclusivamente en el receptor deseado para el beneficio deseado. Si uno reflexiona por un momento sobre los primeros tipos de estas terapias, uno se da cuenta de que se han producido avances. Comience con phenelzine, luego imipramina, amitriptilina, fluoxetina (el primer ISRS) y los inhibidores de la recaptación de serotonina / norepinefrina combinados (IRSN) como la duloxetina. Las llegadas tardías al mercado están haciendo reclamos sobre la capacidad de unir receptores de subtipo, más precisamente. Vortioxetina, vilazodona, milnacipran y levomilnacipran han sido aprobados para su uso en los EE. UU. Para tratar la depresión.
Creo que estos son hechos necesarios para incluir en cualquier discusión sobre el apetito, el aumento de peso y las consecuencias metabólicas en las razones subyacentes durante la terapia con inhibidores de la recaptación de serotonina.
