La apoptosis, también conocida como muerte celular programada, juega un papel clave en la metamorfosis y el desarrollo de los animales al controlar tanto la tasa de división celular como la tasa de muerte celular. Tal proceso ocurre cuando las células ya no se necesitan en un área determinada del cuerpo y, por lo tanto, se destruyen activando un proceso de muerte intracelular.
Aunque tal procedimiento puede parecer extremadamente derrochador y contraproducente, ocurre a un ritmo sorprendente tanto en humanos como en animales. De hecho, incluso en un varón adulto sano, miles de millones de células mueren cada hora en la médula ósea y el intestino. Sin embargo, este proceso sirve propósitos principales en el cuerpo; ayuda a mantener el tamaño del tejido de la piel al matar la misma cantidad de células que se producen y también puede ayudar a la metamorfosis y al desarrollo de un animal como un todo
1. Desarrollo y metamorfosis
La apoptosis tiene un fuerte vínculo con el desarrollo y la metamorfosis de ciertos animales. Las patas del ratón, por ejemplo, están esculpidas en una forma específica durante el desarrollo embrionario por la apoptosis regulada de las células en áreas de la pata. Tal proceso también se demuestra entre el renacuajo y la rana; la apoptosis celular en la cola de un renacuajo produce una rana sin cola. La muerte celular también ayuda a regular el número de células nerviosas en el cerebro de los humanos.
2. Regulación del tejido y crecimiento celular
En los tejidos adultos, totalmente desarrollados, la apoptosis celular es común para regular la división y la expansión. Si este proceso no ocurriera, el tejido crecerá a medida que envejecemos debido a la división y replicación celular acelerada. Por ejemplo, si parte de un hígado se elimina de una tasa adulta, la proliferación celular aumenta para compensar la pérdida de tejido. Después de recuperar la porción eliminada, la apoptosis asegura que el crecimiento se mantenga bajo control para garantizar un tamaño constante para el hígado.
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[1] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/book…
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