Homeostasis, protección, proliferación como un órgano para nutrir otras células en nuestro cuerpo y para dar lugar a las células diferenciadoras que constituyen uno o más tejidos.
La epidermis de la piel y sus apéndices proporcionan una barrera protectora que es impermeable a los microbios dañinos y también previene la deshidratación. Para llevar a cabo sus funciones mientras se enfrentan a los traumas fisicoquímicos del medio ambiente, estos tejidos se someten a un rejuvenecimiento continuo a través de la homeostasis y, además, deben prepararse para someterse a la reparación de heridas en respuesta a una lesión. El elixir de la piel para mantener la homeostasis tisular, regenerar el cabello y reparar la epidermis después de una lesión son sus células madre, que residen en el folículo piloso adulto, la glándula sebácea y la epidermis. Las células madre tienen la notable capacidad de autoperpetuarse y también dar lugar a las células diferenciadoras que constituyen uno o más tejidos.
The Journal of Cell Biology
¿Qué tan poderosa es la estabilización de la β-catenina para promover la morfogénesis del folículo capilar? Los estudios de la última década indican que, de hecho, es fundamental para el proceso de toma de decisiones. Así, cuando el exceso de β-catenina se estabiliza en la epidermis de ratones transgénicos, aparecen folículos pilosos ectópicos dentro de la epidermis interfolicular, generando ratones súper peludos (Gat et al., 1998) y, cuando el inhibidor de Wnt Dickoff 1 (Dkk1) se expresa ectópicamente o cuando la β-catenina se dirige condicionalmente para la ablación, la morfogénesis del folículo capilar se bloquea por completo (Huelsken y Birchmeier, 2001; Andl et al., 2002). Recientemente, Ito et al. (2007) demostraron que cuando la piel de los ratones está gravemente herida, la señalización de Wnt endógena se eleva en la piel y esto lleva a la inducción de la formación del folículo piloso a partir de células madre epidérmicas. Colectivamente, estos hallazgos subrayan el papel de la β-catenina estabilizada en el control de la elección de si convertirse en epidermis o folículo piloso.
Las tres poblaciones progenitoras expresan K5, K14 y p63. Aunque p63 también ha sido implicado en la diferenciación, p63 sigue siendo uno de los mejores candidatos hasta la fecha para un guardián de la proliferación en las células madre epiteliales (Truong et al., 2006; Senoo et al., 2007). Las células dentro de los tres grupos de progenitores también expresan E-cadherina y muestran niveles elevados de uniones adherentes y niveles reducidos de desmosomas. Una reducción en E-cadherina parece ser una característica esencial en la movilización de células epidérmicas embrionarias para invaginar para formar un folículo piloso (Jamora et al., 2003), y las reducciones en α-catenina y p120-catenina también se han relacionado con cánceres epiteliales , una forma menos organizada de invaginación (Scott y Yap, 2006; Reynolds, 2007).
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¿En qué medida los programas de expresión génica de otras poblaciones progenitoras se superponen con los de las células madre del folículo, y estas similitudes reflejan sus características auto-renovadas e indiferenciadas? ¿Cuándo se forman estos diferentes compartimentos epiteliales proliferativos durante el desarrollo de la piel, y en qué medida sus diferencias en los patrones de expresión génica dependen de sus distintos microambientes in vivo?
