Los antígenos presentes de APC en su superficie celular, lo que les permite ser etiquetados por anticuerpos y posteriormente destruidos por fagocitosis.
Linfocitos B ( producidos y maduros en la médula ósea) puede unirse a antígenos no propios (proteínas extrañas en el cuerpo) en la superficie de una bacteria a través de receptores de antígenos específicos. Estos antígenos luego se agregan a la membrana de la superficie celular (las proteínas se incrustan en la bicapa de fosfolípidos) y la célula se convierte en una célula presentadora de antígeno B. Las células T auxiliares con receptores CD4 complementarios se unen a los antígenos del B APC y liberan productos químicos / proteínas llamadas citoquinas que estimulan la B APC para dividirse por mitosis y diferenciarse en un clon de células efectoras B y un clon de células de memoria B. Estas células efectoras B se diferencian en células plasmáticas que producen anticuerpos (proteínas en forma de y hechas de unos pocos aminoácidos, con puentes disulfuro y sitios de unión a antígeno específicos) que se unen a antígenos en bacterias, etiquetándolos y permitiendo que sean destruidos por fagocitosis.
Los macrófagos también pueden unirse a antígenos en bacterias y convertirse en células presentadoras de antígenos. Pueden englobar bacterias que tienen sus antígenos marcados con anticuerpos, a través de endocitosis (ya que la bacteria está rodeada por la membrana de la superficie celular antes de que se creen nuevas vesículas que engullen a la bacteria y la lleven a la célula) formando una vacuola llamada fagosoma. Los lisosomas se fusionan con esta vacuola y liberan sus enzimas digestivas para digerir la bacteria, destruyéndola.
Los linfocitos T se producen en la médula ósea y maduran en el timo. Las células T colaboradoras se unen a los APC de macrófagos a través de los receptores CD4 antes de que las citocinas los estimulen a dividirse y diferenciarse en un clon de células T auxiliares activas y células de memoria T. Estas células T auxiliares activas pueden activar los linfocitos B que presentan antígenos (como se explicó anteriormente) dando como resultado la producción de anticuerpos. T células asesinas se activan de la misma manera como células T auxiliares. Se unen a APC de macrófagos y APC B que no se han tratado (a través de los receptores CD4) que causan la formación de poros en la superficie de la célula, lo que lleva a la lisis celular y a la muerte posterior de la célula infectada. Los antígenos se liberan en el torrente sanguíneo donde son etiquetados por anticuerpos y destruidos por fagocitosis.
