Antes de entrar en detalles de los mecanismos iónicos, algunas cosas:
- Las parestesias pueden deberse a a) Compresión del nervio focal: implica compresión física del nervio y cierta isquemia focal, y b) Isquemia generalizada: forma más pronunciada de isquemia.
- Se sabe que las parestesias ocurren en dos incidentes en la misma neurona sensorial: A) Durante la isquemia y B) Después de la isquemia. Esta secuencia es más prominente en isquemia general (tipos de efectos de torniquete).
- El adormecimiento o bloqueo de la conducción también se produce simultáneamente en algunos aferentes. A diferencia de las parestesias que alcanzan su punto máximo dos veces, el entumecimiento aumenta constantemente. No estoy 100% seguro de esta parte de entumecimiento simultáneo completo, pero los datos sugieren que sucede.
La barra indica el período de isquemia.
Ahora volviendo a los mecanismos detrás de las parestesias.
Ya sea debido a la isquemia general de la FNC, el mecanismo subyacente de la parestesia es “Descargas ectópicas”.
Las descargas ectópicas, como su nombre lo indica, son picos de conducción eléctrica / cambios en los niveles de voltaje de la membrana, en un momento y lugar no deseados.
En un potencial de acción limpia, la membrana:
¿Los senos chupadores de los hombres los hacen ceder?
¿Por qué un cuerpo humano tiende a moverse en la dirección de un vehículo en movimiento?
¿Cuánta PSI es nuestra sangre / cuerpo interno presurizado también?
Si un músculo está gravemente lesionado, ¿puede la adrenalina hacer que funcione?
- Se despolariza (aumento de voltaje de -55 mV a + 30 mV) Se abren los canales de Na +, los canales de K + aún se cierran.
- Repolariza (las caídas de voltaje van de +30 mV a -70 mV) Los canales Na + se están cerrando, los canales K + están abiertos.
- Hiperpolariza (el voltaje cae más allá de -70 mV a -90 mV) Los canales de Na + están cerrados, los canales de K + todavía están abiertos.
- Regrese al potencial de membrana en reposo, es decir, -70 mV cerrando los canales de K +.
Fuente de la imagen: mikeclaffey.com
Si así es como van las cosas, se dice que la bomba Na + / K + está funcionando bien.
Ahora, lo que sucede durante la isquemia es que además de la falta de energía necesaria para que la bomba funcione, también hay una acumulación creciente de subproductos metabólicos de la isquemia, sobre todo de iones H +. Lo cual a su vez afecta el pH. Estos factores conducen a una inhibición de la bomba de Na + / K +, causando la despolarización, llamada despolarización isquémica. Esto desencadena las conductancias de Na + persistentes dependientes del voltaje que conducen a la actividad espontánea percibida como parestesias. Este es el primer conjunto de parestesias en una serie de dos.
El efecto indirecto de una bomba ineficaz es la acumulación de K + extracelular que se sabe que causa corrientes persistentes de K +. Después de que se libera isquemia, hay un rebote, una sobreactividad compensatoria de la bomba. Esto causa el segundo conjunto de parestesias, que son más agudas / severas que el primer conjunto.
Electrofisiológicamente, durante la fase isquémica, se observan los siguientes cambios:
- Disminución en el umbral de estímulo.
- Disminución en la amplitud del potencial de acción sensorial.
- Aumento en refractariedad.
- Aumento en SDTC (Constante de Tiempo de Fuerza-Duración, que es una medida de las conductancias persistentes de Na +).
Después de que se libera la isquemia, todos estos valores se mueven hacia sus valores preisquémicos normales, con pleno entusiasmo.
Esta es la razón por la que las parestesias durante la fase isquémica se perciben como zumbidos de baja frecuencia, mientras que las percibidas durante la fase posterior a la isquemia son estallidos de alta frecuencia, agudos y punzantes en la naturaleza.
REFERENCIAS:
- Patofisiología de la parestesia: página en intechopen.com
- Cambios en la excitabilidad axonal sensorial humana inducida por la compresión del nervio focal
- Los mecanismos iónicos para parestesias que surgen … [Clin Neurophysiol. 2008]
- Elsevier