¿Cómo el daño tisular repetido conduce al cáncer, con respecto a la mitosis?

El cáncer como problema clínico / enfermedad requiere muchas mutaciones … metabólicas, verificación del ciclo celular, diversas proteínas de superficie, etc.

Por lo que yo sé, el aumento de la replicación celular somática es intrínsecamente oncogénico. Entonces, las mutaciones que surgen en una sola célula están entonces en dos células infantiles … etc.

A partir de una célula no mutante, existe una pequeña posibilidad de que ocurra la mutación 1. Si la mutación no es letal, se dividirá. Entonces hay muchas células con la mutación 1 en la que puede ocurrir la mutación 2, luego hay células con 1 y 2 … cualquiera de las cuales puede tener la mutación 3 (entonces es el triple mutante 1 + 2 + 3) … enjabonar, enjuagar, repetir.

Es discutible que el cáncer sea inevitable (estadísticamente al menos) para cualquier individuo de nuestra especie, si viven lo suficiente. Lo que es realmente interesante es que hay mamíferos en los que nunca se ha visto cáncer: las ratas topo desnudas y los elefantes vienen a la mente. También hay poblaciones humanas que parecen inmunes, o casi inmunes, al cáncer … hay uno en el centro o sudamérica (Colombia o Ecuador) que carecen del receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IIRC). Ellos también son enanos. Muchos cánceres dependen de ILGF-1 para el crecimiento, por lo que tiene sentido que si las células carecen de ese receptor, no puedan volverse cancerosas.

La hiperplasia se convierte en metaplasia, se convierte en displasia y se convierte en cáncer. Vía mitosis.