La hiperreflexia es la amplificación del reflejo de “contracción del estiramiento muscular”, también conocido como el reflejo miotático, el reflejo del tendón o el reflejo de estiramiento . Desde el punto de vista anatómico y fisiológico, el reflejo de estiramiento se puede considerar como un reflejo de latencia corta (SLR) * distinto del reflejo de latencia larga (LLR) . ** La importancia de esta distinción será evidente más adelante.
La neurona motora inferior (LMN) es un componente del reflejo de estiramiento. Cuando el músculo se estira abruptamente (p. Ej., Tocando su tendón), se activa el LMN y se produce una contracción muscular. La contracción muscular basal persistente produce hipertonía (aumento del tono muscular).
Durante el movimiento voluntario, la corteza motora primaria se activa y envía señales hacia abajo del tracto corticoespinal (CST) . El CST envía información de excitación al LMN. Esto produce una contracción muscular voluntaria. Después de la contracción, los músculos vuelven a su tono inicial, que está determinado por el grado de estiramiento muscular (estado del reflejo de estiramiento). El CST es la principal vía excitadora descendente del motor ; envía una entrada de excitación al LMN. También hay varias vías motoras descendentes inhibitorias desde el cerebro hasta la médula espinal. Estas vías inhiben el LMN y, por lo tanto, disminuyen el tono muscular. Estas son las vías que se activan en el sueño REM y resultan en hipotonía / atonía (disminución / pérdida del tono muscular). El daño a las vías inhibitorias descendentes del motor (como en el accidente cerebrovascular) “liberará” el reflejo de estiramiento y provocará hipereflexia y espasticidad (una forma de hipertonía). El daño a los componentes del reflejo de estiramiento dará como resultado hiporreflexia e hipotonía (flacidez).
El circuito de control del motor de los ganglios basales y el cerebelo no ingresan directamente al LMN. Influyen en la velocidad, el tiempo, la coordinación y la precisión de los movimientos mediante su entrada a la corteza motora , no directamente sino a través del tálamo. 
Fuente de la imagen: Wikiversidad: Introducción a la ciencia del Parkinson / Q Página 3
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la degeneración de la sustancia negra, una estructura en el cerebro medio (etiquetada como SN en la imagen de arriba) que es parte del circuito de los ganglios basales. Como se mencionó anteriormente, los ganglios basales no tienen conexiones directas con la LMN. Por lo tanto, no se espera que los trastornos de los ganglios basales afecten el reflejo de estiramiento directamente . Es por eso que no causan hiperreflexia . Sin embargo, los trastornos de los ganglios basales pueden dar lugar a un tipo de hipertonía conocida como rigidez. La rigidez debe distinguirse de otro tipo de hipertonía conocida como espasticidad.
La espasticidad es la hipertonía que resulta del daño a la CST y, más importante, las vías inhibidoras del motor descendente . Se debe a la liberación del reflejo de estiramiento o reflejo de latencia corta (SLR) de la inhibición. Debido a que el reflejo de estiramiento es un reflejo de latencia corta, la espasticidad aparece 40-60 mseg después de un estímulo de estiramiento. A medida que el músculo se estira (por ejemplo, flexionando una articulación), la contracción es inicialmente máxima, pero finalmente la contracción se debilita a medida que otro tipo de receptor (órgano del tendón de Golgi) se estimula con mayores cantidades de estiramiento. Este fenómeno se llama rigidez cuchillo de corchete .
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Rigidez también es una forma de hipertonía, pero se debe principalmente a una exageración del reflejo de latencia prolongada (LLR) . Se cree que este es el mecanismo de la hipertonía en la enfermedad de Parkinson. La vía de LLR comienza en los receptores de estiramiento muscular, entra al cordón, se proyecta hasta la corteza somatomotora y regresa al cordón activando el LMN. De hecho, es mucho más largo que el camino SLR. Los ganglios basales ejercen su influencia sobre la LLR a través de sus proyecciones hacia el tálamo; este último se proyecta a la corteza somatomotora. Cuando el LLR se activa (por estiramiento), se requieren 80-120 mseg para que ocurra la contracción muscular. La activación repetitiva de LLR a medida que el músculo se estira (por ejemplo, al flexionar una articulación) da como resultado un aumento intermitente en el tono muscular durante el transcurso del movimiento. Este fenómeno se conoce como rigidez de rueda dentada .
Para una discusión más detallada ver:
1. Anormalidades del control motor en la enfermedad de Parkinson.
2. Aferentes que contribuyen a la respuesta exagerada de reflejo de latencia prolongada a la estimulación eléctrica en la enfermedad de Parkinson.
3. Mecanismos fisiológicos de rigidez en la enfermedad de Parkinson.
Para citar el tercer artículo: “De todo el comportamiento anormal exhibido por los pacientes parkinsonianos, solo la magnitud y la duración del reflejo de latencia larga se correlacionaron con la impresión clínica de tono aumentado. El mecanismo del reflejo de latencia larga para estirar que es responsable de la rigidez no es seguro, pero los resultados actuales son consistentes con una respuesta tónica mediada por el grupo II “.
Agregado más tarde : ¿qué pasa con la rigidez del tubo de plomo? (ver los comentarios de Anon).
La rigidez del tubo de plomo nunca se ha explicado adecuadamente en la literatura, pero si encuentro una fuente, la publicaré. Mi teoría es que se debe a varias LLR hiperactivas que varían en latencia . El efecto neto de activar reflejos de ciclo largo con latencias variables durante el estiramiento muscular es un aumento más suave (menos triquitra) en el tono (hipertonía).
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* El reflejo de latencia corta (SLR) tiene muchos sinónimos, que incluyen el reflejo de estiramiento muscular (MSR), el reflejo tendinoso profundo (DTR), el reflejo miotático, el reflejo de estiramiento y el reflejo de bucle corto.
** El reflejo de latencia prolongada (LLR) es sinónimo de reflejo de ciclo largo.