En el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, ¿existe alguna razón fisiológica para que la potencia de baja frecuencia se correlacione con la variabilidad simpática?

La actividad simpática tiene una variación a corto plazo, pero también tiene un ciclo circadiano a largo plazo. Las muestras de ECG utilizadas para el análisis de variación RR pueden recopilarse en períodos cortos (minutos) o más largos (varias horas) o en un día completo de 24 horas. Los períodos más cortos de recolección son suficientes para identificar los componentes que cambian rápidamente (alta frecuencia) del espectro de frecuencias en la transformada de Fourier. Por esta razón, se recomienda que se ignoren las frecuencias bajas y muy bajas en la transformación en períodos más cortos de recopilación de datos. Una recopilación de datos de 24 horas proporcionaría datos suficientes para detectar un ciclo diurno (una vez al día) que se encuentra con los cambios simpáticos diurnos en la estimulación simpática para el cuerpo en general y el corazón en particular.

La actividad simpática total consta de dos componentes: las catecolaminas liberadas por el nervio simpático, las sinapsis terminales en los órganos terminales, como el corazón y los vasos sanguíneos, y las catecolaminas secretadas por las glándulas suprarrenales hacia la circulación. Las glándulas suprarrenales están estimuladas por impulsos nerviosos simpáticos, de modo que pueden verse como un tipo de amplificador que proporciona un fondo más fuerte y duradero que la estimulación de corta duración de los nervios simpáticos hacia los órganos terminales “modula” aún más. Ambas señales se originan en el tallo cerebral, que por supuesto reacciona a varios niveles superiores de cerebro. De esto se deduce que las frecuencias de frecuencia baja y muy baja en la transformación probablemente se relacionan con el “tono simpático” general del sujeto, mientras que el componente de alta frecuencia estaría relacionado con los cambios minuto a minuto debido a las “reacciones de sobresalto” que siguen estímulos tales como ruidos repentinos y fuertes, destellos de luz, contacto repentino, estímulos repentinos de dolor, etc.

Parece como si los mecanismos fisiológicos aún necesitaran mucha investigación para vincular el valor epidemiológico demostrado empíricamente y los hallazgos de variabilidad RR. Una enfermedad en la cual se ha encontrado una conexión plausible entre el riesgo de complicaciones y la variabilidad de la frecuencia cardíaca es la diabetes, donde se sabe desde hace tiempo que en la diabetes, probablemente como resultado de un efecto “neurotóxico” del daño de la glucosa al tejido nervioso, incluso en los nervios simpáticos. Por lo tanto, no es extraño que haya una relación entre otra complicación de los niveles altos de sangre a largo plazo que están relacionados causalmente con los niveles altos de glucosa en sangre y la variación de la frecuencia cardíaca. Argumentar que existen diferencias en cuanto a qué parte del espectro de poder se ve afectado por primera vez y, a la inversa, qué significa un cambio en una parte específica del espectro de potencia en términos de la enfermedad, parece ser bastante especulativo en esta etapa de la investigación.

No he encontrado la influencia parasimpática que mencionas, ¡pero eso no significa nada! Gracias por estimular el pensamiento. Es solo que hay una larga historia de cambios en la estimulación simpática correlacionada con la medición directa de los neurotransmisores de catecolaminas en muestras de sangre. Medir los cambios a corto plazo en la neurotransmisión parasimpática con acetilcolina es mucho más difícil fuera de un laboratorio de investigación invasivo.