El mecanismo para activar la respuesta del cuerpo a una lesión es extremadamente sensible. Puede haber respuestas a un daño leve al tejido que normalmente no se considera una lesión, por ejemplo, cuando se acaricia la piel con bastante firmeza o si se aplica presión sobre un tejido. Además, el cuerpo tiene la capacidad de responder tanto a lesiones menores como hematomas, arañazos, cortes y abrasiones, como a lesiones graves como quemaduras graves y amputación de extremidades.
Dependiendo de la gravedad del daño tisular que resulte de una lesión, la integridad de la piel o las superficies internas puede romperse y dañar el tejido conectivo subyacente y el músculo, así como a los vasos sanguíneos. En esta situación, la infección puede, y con frecuencia resulta, porque la barrera normal para la entrada de organismos dañinos se ha roto. Obviamente, es más importante que el cuerpo pueda responder a las lesiones sanando y reparando el tejido dañado, así como eliminando los agentes infecciosos que pueden haber ingresado en la herida y sus toxinas. También es importante que se pueda realizar la respuesta adecuada al daño e infección del tejido: no sirve de nada poner todas las defensas del cuerpo en acción para reparar un rasguño menor, así como uno no esperaría que un solo mecanismo fuera capaz de lidiar con la pérdida repentina de una extremidad o una infección importante.
La reacción inflamatoria es el mecanismo de defensa más antiguo contra lesiones e infecciones. Las células del sistema inmune están ampliamente distribuidas en todo el cuerpo, pero si ocurre una infección o daño en los tejidos, es necesario concentrarlos y sus productos en el sitio del daño. Cuatro eventos principales ocurren durante esta respuesta:
1. Las células dañadas liberan la sustancia P, que interactúa con las neuronas y envía señales al cerebro que indican daño y dolor. Esto permite que el cerebro a su vez se movilice y envíe señales que modifiquen el comportamiento de los vasos sanguíneos y los órganos linfáticos.
2. Hay un aumento en el suministro de sangre al tejido ” en peligro ”. Esto es causado por vasodilatación. El tejido inflamado parece contener una mayor cantidad de vasos sanguíneos.
3. Existe una mayor permeabilidad capilar causada por la retracción de las células endoteliales. Esto permite que las moléculas más grandes de lo normal escapen de los capilares y, por lo tanto, permite que los mediadores solubles de la inmunidad lleguen al sitio de la inflamación.
4. Los leucocitos migran de los capilares a los tejidos circundantes. En las etapas más tempranas de la inflamación, los neutrófilos son particularmente frecuentes, pero luego los monocitos y los linfocitos también migran hacia el sitio de la lesión o infección.
Para la posibilidad de dañar el tejido circundante, las respuestas inflamatorias deben estar bien ordenadas y controladas. El cuerpo debe ser capaz de actuar rápidamente en algunas situaciones, por ejemplo, para reducir o detener la pérdida de sangre, mientras que la reparación y reconstrucción de tejidos puede comenzar un poco más tarde. Por lo tanto, una gran variedad de mecanismos celulares y humorales (solubles) interconectados se activan cuando se produce daño e infección tisular. Por otro lado, si la lesión es insignificante, el cuerpo debe tener mecanismos que puedan detener el daño al tejido después de que se haya eliminado el agente causante de la lesión.
El desarrollo de estas reacciones inflamatorias está controlado por citoquinas, productos de los sistemas de enzimas plasmáticas (complemento, coagulación, cininas y vías fibrinolíticas), por mediadores lipídicos (prostaglandinas y leucotrienos) liberados de diferentes células después de una interrupción en la integridad celular de la membrana celular después de la lesión tisular y por mediadores vasoactivos liberados de mastocitos, basófilos y plaquetas. Estos mediadores inflamatorios que controlan diferentes tipos de reacción inflamatoria difieren. Los mediadores de acción rápida, como las aminas vasoactivas y los productos del sistema Kinin, modulan la respuesta inmediata. Más tarde, los mediadores recién sintetizados como los leucotrienos están involucrados en la acumulación y activación de otras células. Una vez que los leucocitos han llegado a un sitio de inflamación, liberan mediadores que controlan la posterior acumulación y activación de otras células inmunocompetentes.
