¿El LSD aumenta la neuroplasticidad?

De los documentos que he leído (y experiencia de primera mano) sobre la activación de la seratonina-1A, 2A y 3A, sí, el LSD causa un aumento en BDNF y neurogénesis en la circunvolución dentada. El LSD se puede describir como poliamoroso porque se une a todos los receptores de serotonina y dopamina. Para tener un mayor efecto sobre la neuroplasticidad y la neurogénesis, realmente desea la activación de los tres rectificadores mencionados anteriormente. Aquí es donde pislocybin entra en la conversación. Pislocybin tiene una mayor afinidad por los tres sitios mencionados, y el efecto de la neurogénesis y la neuroplasticidad también es mayor, debido a la selectividad de la psilocibina. La activación del receptor 5HT-2A es lo que causa las alucinaciones, sin embargo, es necesario que haya activación de 1A y 3A para producir los efectos deseados. En la literatura, David Nichols desarrolló el agonista 5ht-2A más potente (solo se une al 2A con órdenes de magnitud de mayor afinidad). Este agonista se llama 25-I-NBOME, y NO provocó ningún aumento en los efectos deseados. 25-I-NBOME también es extremadamente peligroso, no recomiendo probarlo recreativamente.
Varios niños murieron porque no usaban una balanza y simplemente revisaron las cantidades.

Otras drogas como la MDMA también muestran un aumento en la neurogénesis, pero por alguna razón las neuronas no se integran con las células existentes y son esencialmente inútiles. El mecanismo también es completamente diferente, causando la liberación de 5HT endógena. Yo no recomendaría esta droga. Tal vez por los beneficios terapéuticos para tratar el TEPT sería más pesado que el daño, pero dejaría eso a la persona.

Recomiendo leer este artículo de Sánchez-Ramos J. Él es muy elocuente acerca de sus hallazgos, y revisando cuidadosamente su trabajo, acepto los datos.

Efectos de la psilocibina en la neurogénesis del hipocampo y la extinción del condicionamiento del rastro de miedo.

https://www.youtube.com/watch?v=QRNSEG1DY2s